Bacterias

Bacilos Grampositivos formadores de esporas.

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Bacillus Anthracis

PROTEINAS

Antígeno protector: Se une a receptores y forma un conducto de membrana.

Factor de edema: Adenilciclasa y junto con AP, forman Toxina edema.

Factor mortal: junto con la AP forman la Toxina mortal, principal factor de virulencia.

Carbunco cutáneo

Carbunco digestivo

Carbunco pulmonar

-Las esporas germinan en el sitio de entrada y forman un edema gelatinoso y congestión.

-Los bacilos se extienden a vasos linfáticos y se multiplican en la sangre.

Cutáneo: Pápula pruriginosa-Vesícula-ulcera necrótica (escara negra central, característica).

Edema pronunciado, linfangitis y linfadenopatía. Fiebre, malestar general y cefalea.

Pulmonar: Necrosis hemorrágica pronunciada y edema mediastinico. Dolor retroesternal e intenso.

Derrames pleurales hemorrágicos. Sepsis.

Digestivo: Ulceras intestinales. 

Muestra: líquido o pus de la lesión, sangre y esputo.

-Frotis secos- tinción inmunoflourescente.

-Cultivo en placas de agar sangre. (Cabeza de medusa)

-ELISA

-Análisis de amplificación de Ácidos nucleicos.

Tratamiento principal:

-Ciprofloxacina

Tratamiento por contacto potencial

-Doxiciclina durante 4 semanas, 3 dosis de vacunas.

Bacillus Cereus

Intoxicación alimentaria.

-Variedad emética

-Variedad diarreica

Enterotoxina preformada o se produce en el intestino.

Variedad emética: Desencadenada por ingerir arroz frito

Variedad diarreica: Desencadenada por ingerir platillos con carne y salsas.

V. Emética: Nauseas, vomito, cólicos abdominales y en ocasiones diarrea.

V. Diarreica: Diarrea abundante con dolor y cólicos abdominales, rara vez fiebre y vomito.

Causa importante de infecciones oculares, queratitis pronunciada, endoftalmitis y panoftalmitis.

-Manifestaciones clínicas

-Presencia de bacilos en evacuaciones.

-Recuperación espontanea.

Tratamiento para infecciones graves que no se trasmiten por alimentos.

-Vancomicina

-Clindamicina

Con o sin aminoglucósidos

Clostridium Botilinum

Botulismo

-Esporas

-Toxina: durante la autolisis se libera/7 variedades de toxinas.

A-G.

Se absorbe a partir del intestino y se une a membranas pre sinápticas, en donde inhibe la liberación de Acetilcolina.

No es una infección, más bien una intoxicación secundaria por alimentos.

Parálisis flácida.

18 a 24 horas: alteraciones visuales, incapacidad para deglutir y dificultad para hablar.

Parálisis bulbar: Progresiva, muerte por parálisis respiratoria o paro cardiaco.

Digestivos: Irrelevantes.

En lactantes: alimentación deficiente, debilidad y signos de parálisis y en ocasiones el síndrome de muerte súbita infantil.

-La toxina se identifica en suero del paciente.

-Manifestaciones clínicas.

Antitoxina trivalente vía IV.

Respirador.

Clostridium Tetani

Tétanos

Esporas.

Antígeno O.

Toxina: Tetanoespasmina: se fija a membrana de neuronas motoras, tallo cerebral y medula espinal. Degrada a la sinaptobrevina.

Infección permanece circunscrita en donde se originó la lesión, ahí se introducen las esporas.

Tejido infectado pequeño.

4 a 5 días: contracción tónica de los músculos voluntarios, primero en los del sitio de la infección y después a los músculos de la quijada(Trismo)

-Paciente consiente y dolor en ocasiones intenso.

-Manifestaciones clínicas.

-Antecedente de una lesión

-Cultivo del tejido.

-Dx diferencial: Intoxicación con Estricnina.

Prevención:

-Toxoide tetánico.

-Atención a las heridas.

-Administración de penicilina.

-Administración de antitoxina IM.

C. Perfingens

C. Afines

Infecciones invasoras:

Mionecrosis

Gangrena Gaseosa

Toxinas:

-Toxina Theta: Efectos hemolíticos y necrosantes.

-Enterotoxina.

Enzimas:

-Lectinasa: Fragmenta la lectina.

-DNasa y Hialuronidasa.

-Colágenasa.

Esporas alcanzan a tejidos traumatizados.

Producen distención de los tejidos y su interferencia con la irrigación, además secreción de toxina necrosante y hialuronidasa favorecen a la extensión de la infección.

La necrosis se extiende, se desarrolla anemia hemolítica y toxemia grave.

3 días: Crepitación en el tejido subcutáneo y musculo

-Secreción fétida.

-Necrosis progresiva.

-Fiebre, hemolisis, toxemia, choque y la muerte.

Muestras: material de heridas, pus y tejido.

-Frotis en tinción de Gram.

-Cultivo en placas de agar sangre/anaerobia.

-Reacciones Bioquímicas.

-Desbridación quirúrgica del área afectada.

-Penicilina.

-Antitoxina polivalente.

Bacilos Grampositivos aerobios No esporulantes.

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Corynebacterium Diphtheriae

-Mitis

-Intermedius

-Gravis

-Belfanti

Difteria

-Respiratoria

-Cutánea

Toxina de difteria: se una a receptor y membrana de células.

Tiene un fragmento A, es el que inhibe la elongación de cadena polipeptídica para la formación de ARN.

Respiratoria: La toxina se absorbe hacia las mucosas y produce destrucción del epitelio y una respuesta inflamatoria.

El epitelio necrótico queda envuelto formando una “Psuedomembrana” la cual desgarra capilares y crea una hemorragia.

Cutánea: Se forma una membrana en la herida infectada. Se produce una mayor proliferación de la toxina, el cual es su factor de Virulencia.

Respiratoria: Faringitis y fiebre.

-Postración y disnea.

-Asfixia.

-Arritmias.

-Dificultades visuales, del lenguaje, deglución, movimiento de los brazos o las piernas.

-Frotis de Decrón de la nariz.

-Tinción de Gram.

-Cultivo en agar sangre.

-Pruebas de toxigenicidad.

-Antitoxina de la difteria IM/IV.

-Penicilina

-Eritromicina

Listeria Monocytogenes

Listeriosis

-Síndrome de instauración inicial.

-Síndrome de instauración tardía.

Proteínas de adhesina:

-Ami, Fbp y Flagelina- las cuales facilitan a la fijación a las células del hospedador, y contribuyen a su virulencia.

*Proteínas:

-Internalina A: favorece a la fagocitosis en las células epiteliales.

Los microorganismos entran a través del A. Digestivo, a causa de sus estructuras antigénicas, estas producen filopodos, los macrófagos y hepatocitos las digieren y se proliferan en su interior diseminando más la infección.

Síndrome de instauración inicial: (Granulomatosis Infantiseptica) infección in útero.- Septicemia neonatal, lesiones pustulosas y granulomas y meningitis.

Síndrome de instauración tardía: meningoencefalitis, infecciones focales, bacteriemia. Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, dolor abdominal y diarrea.

Aislamiento del microorganismo en hemocultivos y líquido cefalorraquídeo.

-Ampicilina.

-Eritromicina.

-Trimetoprim-sulfametoxazol.

-Gentamicina.

Estafilococos

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

S. Aureus.

S. Epidermidis.

-Polisacáridos.

-Proteína A.

-Adhesinas: MSCRAMMS.

-Exotoxina Alfa: Hemolisina-Degrada esfingomielina y eritrocitos.

-Leucocidina de Panton- Valentine: S y F.

-Toxina B: Epidermolítica.

Toxina del síndrome de choque toxico.

-Enterotoxina.

-Catalasa y coagulasa positiva.

S: Aureus: Necrosis del tejido, coagula la fibrina alrededor de una lesión, genera tejido fibroso.

-Absceso, diseminación a través de vasos linfáticos y circulación sanguínea.

-Supuración dentro de venas- Trombosis.

-Osteomielitis, necrosis del hueso.

-Neumonía, meningitis, empiema, endocarditis.

Infección aparece como un “grano”, infección del folículo piloso o absceso.

Reacción inflamatoria, circunscrita y dolorosa.

Bacteriemia, endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar.

Intoxicación alimentaria: nauseas, vómito, diarrea y convalecencia, No fiebre.

Síndrome de choque toxico: Instauración brusca, fiebre, vomito, diarrea, mialgias, exantema escarlatiniforme, hipotensión con insuficiencia cardiaca. 

Muestras: Pus, aspirado traqueal o líquido cefalorraquídeo.

-Frotis con tinción de Gram.

-Cultivo en agar sangre.

-Prueba de catalasa y coagulasa.

-Pruebas serológicas y de tipificación.

Cutánea:

-Tetraciclinas.

Absceso y lesiones purulentas: -Drenaje.

Bacteriemia, neumonía y otras infecciones graves: -Daptomicina

-Linezolina

-Quinupristina-Dalfopristina.

Estreptococos

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Streptococcus Pyogenes

-Proteína M

-Sustancia T

-Nucleoproteínas

Toxinas y enzimas:

-Estreptocinasa:

Fibrinolisina.

-Estreptodornasa

-Hialuronidasa

-Exotoxinas pirógenas: Toxina eritrogena.

-Difosfopiridina nucleotidasa.

Hemolisisnas: Estreptolisina O

Estreptolisina S

Invasión por S. Pyogenes y estreptococos hemolíticos:

-Erisipela.

-Celulitis.

-Fascitis necrosante.

-Fiebre puerperal.

-Bacteriemia/septicemia.

Infecciones invasivas por estreptococos de Grupo A:

-Síndrome de Choque Toxico

-Fiebre escarlatina.

Infección local por S. Pyogenes y sus productos derivados:

-Faringitis estreptocócica.

-Piodermia estreptocócica.

Enfermedades pos estreptocócicas:

-Glomerulonefritis aguda.

-Fiebre Reumática.

Muestras: Exudado faríngeo, pus o sangre.

-Frotis y tinción de Gram

-Cultivo en Agar sangre.

-Hemocultivos.

-PYR.

-EIA.

-Pruebas serológicas.

-Penicilina G.

-Eritromicina.

Streptococcus Pneumoniae.

-Peptidoglucano.

-Ácido teicoico.

-Polisacárido Capsular.

-La infección produce derrame de líquido de edema fibroso hacia los alveolos, eritrocitos y leucocitos (Consolidación de porciones del pulmón).

-La infección puede diseminarse vía sanguínea o linfática.

Inicio súbito, fiebre, escalofríos, y dolor pleural intenso.

-Esputo sanguinolento o color herrumbroso.

-Empiema, es una complicación notable.

-Bacteriemia, meningitis, endocarditis y artritis séptica son complicaciones graves.

Muestras: Sangre, líquido cefalorraquídeo y esputo.

-Frotis teñidos con tinción de Gram.

-Pruebas de hinchazón de la capsula.

-Cultivo en agar sangre.

-Hemocultivo

Penicilina G

-Eritromicina.

-Tetraciclinas.

-Vancomicina

Bacilos Gram Negativos Entéricos

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Escherichia Coli

*Infecciones del Sistema Urinario.

*Enfermedades Diarreicas:

-EPEC

-ETEC

-STEC

-EIEC

-EAEC

*Antígeno O: -Lipopolisacáridos.

*Antígeno K: 

-Polisacáridos.

*Antígeno H: Flagelos.

*Toxinas:

-Exotoxina Termolábil.

-Enterotoxina termoestable.

Infecciones del Sistema Urinario: Polaquiuria, disuria, hematuria y piuria.

Dolor en la fosa renal.

-ETEC: Diarrea del viajero, producen exotoxina termolábil, se adhieren a las células de la mucosa del ID.

Muestras: Orina, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo u otro material orgánico.

-Frotis.

-Cultivo en agar sangre y medios diferenciadores.

-Sulfonamidas

-Ampicilina

-Cefalosporinas

-Fluoroquinolonas

-Aminoglucósidos

-EPEC: Diarrea en los lactantes, se una a las células de la mucosa del ID, hay perdida de las vellosidades. Produciendo diarrea liquida.

-STEC: Se ha relacionado con colitis hemolítica y síndrome hemolítico urémico.

-EIEC: Parecida a la shigelosis.

-EAEC: Produce una diarrea aguda y crónica.

Shigelas

Shigelosis

-Antígeno O.

-Con la autolis liberan Lipopolisacáridos Tóxicos.

-Invaden las células del epitelio de la mucosa por fagocitosis activada, se diseminan dentro del citoplasma, se multiplican y pasan a células adyacentes.

-Crean abscesos de la mucosa, producen necrosis, ulceración y formación de una “Pseudomembrana”.

-Dolor abdominal, fiebre y diarrea liquida.

-La infección sigue el trayecto descendente del tubo digestivo afectando a otras zonas.

-Evacuaciones con moco y sangre, acompañadas de pujo y tenesmo.

Muestras: Heces en fresco, moco y exudado.

-Cultivos en MacConkey y EMB o agares selectivos.

-Pruebas serológicas.

-Ciprofloxacina

-Ampicilina

-Doxiciclina

-Trimetoprim-Sulfametoxazol

Salmonella-Arizona

Fiebre entérica: Fiebre tifoidea.

Lesiones Focales.

Enterocolitis

-Antígeno O, H y Vi.

Fiebre Tifoidea: Salmonella Typhi- Ingeridas al ID, entran a linfáticos y a circulación sanguínea. Se multiplican en dichos destinos.

-10 a 14 días: Se presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. La fiebre puede ser alta y pudiese originarse esplenomegalia y hepatomegalia.

Manchas rosas en abdomen y tórax.

Bacteriemia con lesiones focales: Después de la infección pueden ocurrir lesiones en pulmones, huesos y meninges.

Muestras: sangre, heces fecales.

-Hemocultivo

-Cultivos en EMB

-Cultivos en medios selectivos.

*Pruebas serológicas.

-Aglutinación.

-Aglutinación en dilución en tubo.

-Ampicilina

-Trimetoprim-sulfametoxazol

-Cefalosporina de tercera generación

Enterocolitis: presencia de nauseas, cefalea, vómito y diarrea abundante y presencia de leucocitos en heces.

-Febrícula por episodios.

Pseudomonas

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Pseudomona Aeruginosa

-Fimbrias

-Exopolisacarido

*Enzimas: elastasas

Proteasas

*Hemolisinas:  Fosfolipasa C termolábil

-Glucolipido termoestable.

-Solo se introduce en zonas desprovistas(mucosa, piel)

-Se adhiere a las zonas y las coloniza, produce invasión local y enfermedades sistémicas.

-Las fimbrias ayudan a la adherencia y los Lipopolisacáridos desempeñan un papel de virulencia importante.

-Infección en heridas y quemaduras. En infecciones respiratorias produce neumonía necrosante.

-Otitis externa leve en nadadores.

-Otitis externa invasiva en diabéticos.

-Infección ocular.

-Sepsis mortal.

-Necrosis hemorrágica de la piel: ectima gangrenoso-eritema y pus.

Muestras: piel, pus, orina, sangre, LCR, esputo y otras.

-Frotis: tinción de Gram.

-Cultivos en agar sangre.

Se multiplican fácil en varios medios.

*Penicilina

*Piperaciclina

*Aminoglucósidos

*Carbapenemicos:

-Imipenem.

-Meropenem

*Cefalosporinas:

-Ceftazidima

-Cefoperazona

*Quinolonas:

-Ciprofloxacina

Burkholderia Pseudomallei-

Melioidosis

Melioidosis: Infección purulenta circunscrita en el lugar de la inoculación donde hay una herida de la piel, esta puede desencadenar una septicemia aguda que puede afectar a muchos órganos.

Más frecuente su forma pulmonar: neumonitis primaria.

Fiebre, leucocitosis, con consolidación de los lóbulos superiores.

Algunos pacientes presentan infección purulenta crónica con abscesos en piel, cerebro, pulmón, miocardio, hígado, hueso, etc.

-Tinción de gram

-Cultivo

-Prueba serológica

-Drenaje quirúrgico

-Ceftazidima

-Imipenem

-Meropenem

-Amoxicilina

Vibrios, Campylobacter y Helicobacter.

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Vibrio Cholerae

Biotipo Clásico

Biotipo Tor

Cólera

-Antígeno H flagelar termolábil

-Lipopolisacáridos O (Especificidad serológica)

-Biotipo Tor: Hemolisina

-Capsula.

Enterotoxina termolábil.

-Infección no invasiva.

-Los microorganismos se adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales.

-Ahí se multiplican y liberan la toxina del cólera.

Biotipo Clásico: asintomático.

Tipo Tor: Inicio brusco de nausea y vomito.

-Diarrea abundante.

-Cólicos abdominales.

-Heces “agua de arroz”

-Las heces contienen moco, células epiteliales y vibrios.

-Deshidratación intensa, colapso circulatorio y anuria.

Muestras: Moco de las heces.

Frotis.

-Cultivo en agar peptona o TCBS.

-Pruebas de Aglutinación.

Reposición de Líquidos.

Tetraciclinas.

Campilobacter jejuni

Coli

-Lipopolisacáridos con actividad endotoxina

*Toxinas:

-Extracelulares citopáticas.

-Enterotoxina.

-Los microorganismos proliferan en el ID, invaden el epitelio y producen Inflamacion que da por resultado la aparición de eritrocitos y leucocitos en las heces.

-Cuando invaden la circulación se presenta fiebre intestinal.

Causa de enteritis.

-Inicio agudo de dolor abdominal tipo cólico.

-Diarrea abundante.

-Cefalea.

-Malestar.

-Fiebre.

Muestras: Heces.

Frotis con Tinción de Gram (forma de ala de Gaviota).

Cultivo en medio selectivo.

-Medidas preventivas.

-La enfermedad cede espontáneamente.

Helicobacter Pylori

-Gastritis del antro

-Ulceras duodenales y gástricas.

-Carcinoma gástrico.

-Enzima Proteasa.

-Lipopolisacáridos

-Ureasa

-Amoniaco producido por la ureasa.

El H. Pylori se aloja en las partes profundas de la mucosa, produce una proteasa que modifica el moco y reduce la capacidad del ácido para difundirse a través del moco.

-Enfermedad del tubo digestivo alto.

-Nausea

-Dolor

-Vomito

-Fiebre

Muestras: Biopsia gástrica.

-Frotis con tinción de Giemsa.

-Cultivo selectivo.

-Análisis de anticuerpos.

-Metronidazol.

Subsalicilato de bismuto.

-Subcitrato de bismuto.

-Amoxicilina

-Tetraciclina

Haemophilus, Bordetell, Brucella y Francisella.

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Haemophilus Influenzae

Influenza

-Polisacáridos capsulares

-El tipo b es el principal factor de virulaencia.

Produce neumonía, meningitis y empiema, epiglotitis, celulitis y artritis séptica.

-La NO tipificable: Bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y conjuntivitis.

Tipo b: atraviesa el sistema Respiratorio y en ocasiones suele entrar en circulación sanguínea.

-A veces se presenta una laringotraqueitis obstructiva fulminante con epiglotis edematosa.

Muestras: Secreción nasofaríngea, pus, sangre y LCR.

-Identificación directa.

-Cultivo en Agar chocolate. 

-Cefotaxima IV

-Drenaje quirúrgico.

Bordetella Pertrussis

Locus de Virulencia bvgA y bvgS.

-Hemaglutinina filamentosa: Adherencia a células epiteliales.

Toxinas:

-Toxina pertussis: favorece a la linfocitosis, sensibilización a la histamina y mayor secreción de insulina.

-Toxina adenilatociclasa.

-Toxina Dermonecrotica.

-Hemolisina

-Citotoxina Traqueal: inhibe la síntesis de ADN de las células ciliadas.

El Lipopolisacárido de pared causa lesión a las células epiteliales.

-Se adhiere a las células epiteliales de tráquea y bronquios, se multiplica e interfiere en la acción ciliar.

-Al liberar sus toxinas irritan la superficie produciendo tos y linfocitosis.

-Más tarde abra necrosis de partes de epitelio, Inflamacion peribronquial y neumonía intersticial.

-La obstrucción de bronquios pequeños por moco produce atelectasia.

Etapa catarral: tos leve y estornudos (el paciente es muy contagiosos pero no muy enfermo).

Etapa Paroxística: la tos desarrolla su carácter explosivo --“Coqueluche.

-Vomito

-Cianosis

-Agotamiento rápido

-Convulsiones

-Leucocitosis elevada

Complicaciones graves: -Encefalitis.

Muestras: Secreciones nasofaríngeas o gotitas de tos expulsadas en una placa para la tos.

-Prueba de anticuerpo fluorescente directo.

-Cultivo.

-Reacción en cadena de la polimerasa.

-Pruebas serológicas.

Etapa catarral:

-Eritromicina.

Etapa paroxística:

-Inhalación de oxígeno y sedación evitan la lesión anóxica del cerebro.

Brucelas

Brucelosis

Tubo digestivo, mucosas y piel, son los sitios más afectados. Crean lesiones granulomatosas.

-Avanzan desde el lugar de entrada, a través de ganglios linfáticos, hasta el conducto torácico y a la circulación sanguínea.

-Se albergan en órganos parenquimatosos como linfáticos, bazo, hígado.

-Pueden producir osteomielitis, meningitis o c colecistitis.

-Fiebre, debilidad, mialgias y diaforesis.

-Puede haber síntomas digestivos y nerviosos.

-Ganglios linfáticos aumentados de tamaño.

-Hepatitis.

-Dolor intenso y alteraciones del movimiento en cuerpos vertebrales.

Etapa crónica: Brucelosis crónica

Debilidad, mialgias, dolores, febrícula, nerviosismo y síntomas psiconeuróticos.

Muestras: sangre, biopsia y suero.

*Cultivo en Agar para Brucella.

*Pruebas serológicas:

-Aglutinación.

-Bloqueo de anticuerpos

-ELISA

-Tetraciclinas

-Ampicilina

-Tratamiento combinado.

Francicsella

Tularensis

Tularemia

Tipo A: más virulenta y patógena para el humano.

Muy infeccioso: la penetración de la piel o las mucosas e inhalación puede producir la infección.

Pápula inflamatoria ulcerosa.

Ganglios linfáticos aumentan de tamaño y pueden volverse necróticos y a veces presentan secreciones purulentas.

Por inhalación se produce Inflamacion peribronquial y neumonitis circunscrita.

-Tuleremia oculoganglionar.

-Lesiones granulomatosas amarillentas en los parpados.

-Adenopatía periauricular.

-Tuleremia ganglionar: linfoadenopatía pero sin ulceras.

-Tuleremia bucofaríngea.

-Tuleremia tifóidica.

-En todos casos se presenta fiebre, malestar, cefalea y dolor de la región afectada.

Muestras: sangre, aspirado de ganglios, medula ósea sangre periférica y biopsias de ulceras.

-Cultivo con medio enriquecido de cisteína.

-Pruebas serológicas.

-Estreptomicina

-Gentamicina

-Tetraciclinas

Yersinias

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Yersini pestis

Peste

-Lipopolisacáridos con actividad endotoxina.

Producen antígenos V y W.

-Contienen plásmidos adicionales: los cuales producen una proteasa activadora de plasminogeno.

-Los microorganismos patógenos llegan a los linfáticos y sobreviene una Inflamacion hemorrágica intensa en los ganglios linfáticos crecidos, que pueden experimentar necrosis y volverse fluctuantes.

-La meningitis, le neumonía y la pleuropericarditis son manifestaciones destacadas.

2 a 7 días: fiebre alta.

-Linfadenopatía dolorosa.

-Por los general los linfáticos muy adenomegalicos en inglés y axilas.

Etapa inicial: vómito y diarrea.

-Después hipotensión.

-Alteraciones del estado mental.

-Insuficiencia cardiaca renal.

Etapa terminal: signos de neumonía y meningitis.

Muestras: aspirados de ganglios linfáticos, suero y esputo.

-Frotis con tinción de Gram.

-Cultivo en Agar chocolate y MacConkey.

*Pruebas serológicas:

Anticuerpos en suero.

-Estreptomicina.

-Doxiciclina

Yersinia enterocolitica

Pseudo-tuberculosis

-Enterotoxina

-El inoculo debe de entrar al tubo digestivo, después se multiplican en la mucosa intestinal, sobre todo en el íleon.

-Esto desencadena Inflamacion y ulceración y aparecen leucocitos en las heces.

-Algunas veces causa bacteriemia.

Síntomas iniciales:

-Fiebre

-Dolor abdominal

-Diarrea (liquida a sanguinolenta).

Más tarde: artralgias.

-Artritis.

-Eritema nodular.

Muy pocas veces produce neumonía, meningitis o septicemia.

Muestras: heces, sangre o material extraido de la exploración quirúrgica.

-Cultivo en enriquecimiento con frio.

-Pruebas serológicas.

-Aminoglucósidos

-Cloranfenicol

-Tetraciclinas

-Trimetoprim-sulfametoxazol.

-Piperacina

-Cefalosporinas

-Fluoroquinolonas

Neisserias

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Neisseria Gonorrhoeae

Gonorrea

-Es capaz de modificar sus estructuras superficiales.

-Pilosidades-Fimbrias.

-Proteína Por.

-Proteínas Opa

-Rmp- Proteína III

-Lipooligosacarido

-Proteínas Lib, Fbp.

-Proteasa de IgA1.

.Los gonococos atacan a las mucosas del aparato genitourinario, el ojo, el recto y la faringe, produciendo una supuración aguda que puede desencadenar invasión de los tejidos, esto compaña Inflamacion y fibrosis.

-En hombres suele haber uretritis con pus amarillenta cremosa y disuria.

-En mujeres la infección es en el conducto endocervical y se extiende a la uretra produciendo una secreción mucopurulenta.

-Puede causar esterilidad en las mujeres.

-La bacteriemia causa lesiones (sobre todo pápulas hemorrágicas y pústulas) en la piel de las manos, antebrazos, pies y piernas así como tenosinovitis y artritis purulenta, por lo general de las rodillas, tobillos y muñecas.

-La endocarditis gonocócica es una infección poco frecuente pero grave.

-También pueden causar meningitis e infecciones oculares.

Muestras: pus y secreciones de las partes afectadas.

-Frotis con tinción de Gram

-Cultivo en medio enriquecido.

-Pruebas de amplificación de ácido nucleico.

-Pruebas serológicas.

-Penicilina G

-Azitromicina

-Ceftriaxona

-Doxiciclina

Neisseria Meningitidis

-Polisacárido del grupo A y C.

-Proteínas de membrana 1,2 y 3.

-Proteína Opa.

-Lipopolisacáridos

-Pilosidades

-La nasofaringe es la via de entrada. Los microorganismos se adhieren a las células epiteliales para formar parte de la flora transitoria sin causar síntomas.

-Luego llegan al torrente sanguíneo y producen bacteriemia.

-La meningococemia fulminante es más grave y se manifiesta por fiebre elevada y exantema hemorrágico.

-La meningitis es la complicación más frecuente.

-Comienza de forma brusca con cefalea intensa, vómito y rigidez del cuello evolucionando a coma en cuestión de horas.

-Durante esta infección hay trombosis de diversos vasos.

-Puede haber miocarditis intersticial, artritis y lesiones de la piel.

Muestras: LCR y sangre.

-Frotis

-Cultivo en medio selectivo.

-Pruebas serológicas.

-Penicilina G

-Cloranfenicol

-Cefalosporina de tercera generación.

Legionelas y Bartonelas.

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Legionella Pneumophila

Neumonia

-Producen de manera característica ácidos grasos de cadena ramificada.

-Sintetizan proteasas, fosfatasa, lipasa, DNasa y RNasa.

-La principal proteína en la secreción, que es una metaloproteasa,

posee actividad hemolítica y citotóxica

-Se multiplican en forma de amebas y coexisten con ellas en biopeliculas.

Suele causar una infiltración lobular, segmentaria o irregular en los pulmones.

-La neumonía purulenta aguda que afecta los alvéolos aparece con un exudado intraalveolar denso de macrófagos, eritrocitos y material proteináceo.

-Suele ser asintomática.

-Puede ocasionar un cuadro febril indefinido breve, o un trastorno grave de evolución rápida que incluye fiebre alta, escalofríos, malestar general, tos no productiva, hipoxia, diarrea y delirio-

Observan a veces leucocitosis, hiponatremia, hematuria (e incluso insuficiencia renal), o anormalidades de la función hepática.

Muestras: material de lavado bronquial, líquido pleural, y muestras de biopsia de pulmón o sangre.

-Extensiones de muestras

clínicas teñidas con técnica de Gram

-Cultivos en medio BCYE

-Pruebas serológicas.

-Tetraciclinas

-Quinolonas

-Macrólidos

Bartonella bacilliformis

Fiebre de Oroya: Fase inicial, es una anemia infecciosa grave.

Verruga peruana: Fase eruptiva.

Produce una proteína que origina deformidad

(indentación) de las membranas eritrocíticas y los flagelos dan a los microorganismos la fuerza mecánica para invadir a diversas células.

Masas de bartonelas llenan el citoplasma

de células que revisten los vasos sanguíneos y al presentar turgencia las células endoteliales puede haber oclusión y trombosis vasculares.

La fiebre de Oroya: anemia intensa por destrucción de eritrocitos, esplenomegalia y hepatomegalia y hemorragia en el interior de ganglios linfáticos.

La verruga peruana: consiste en lesiones cutáneas vasculares que aparecen en brotes sucesivos.

-Extensiones teñidas.

-Cultivo en agar nutritivo semisólido.

-Ciprofloxacina

 –Doxiciclina

-Ampicilina

-Trimetoprim-sulfametoxazol

-Cloranfenicol 

Bartonella henselae

La linforreticulosis benigna (antes llamada enfermedad por arañazo de gato).

-Trastorno benigno, autorremitente, se manifiesta por fiebre y linfadenopatía que aparece unas dos semanas después de estar en contacto con un gato.

-Lesión primaria en la piel (pápula o pústula).

-Lesiones granulomatosas.

Febrícula y a veces cefalea, faringitis o conjuntivitis. Hay notable agrandamiento y a veces adolorimiento de los ganglios linfáticos.

-Datos sugerentes

de la anamnesis y la exploración física

-Aspiración de pus de ganglios linfáticos que no contienen bacterias detectables por cultivos corrientes.

-Aspiración de pus o la extracción quirúrgica de un ganglio linfático muy grande.

-Tetraciclina

-Eritromicina

Bartonella quintana

Angiomatosis bacilar

-Presencia de lesiones circunscritas con proliferación capilar lobulillar y vasos abiertos y redondos.

-En su forma común, comienza con una pápula roja cada vez mayor (similar a una frambuesa), y a su alrededor a menudo tiene escamas y eritemas.

Cuando afecta al Hígado se le conoce como purpura hepática.

Fiebre, adelgazamiento y dolor abdominal.

-Aparece también una forma bacteriémica de la infección que incluye signos inespecíficos como malestar general, fiebre y pérdida ponderal.

-Material de biopsia de tejido afectado

-Signos histopatológicos característicos y la demostración de los bacilos pleomórficos en cortes teñidos con plata.

-Métodos para identificación enzimática.

Eritromicina Doxiciclina

Micobacterias

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Mycobacterium tuberculosis

Tuberculosis

-Lípidos: incluyen ácidos micólicos, ceras y fosfátidos.

-Proteínas.

-Polisacáridos.

.El bacilo entra por las vías respiratorias. Las micobacterias comienzan a multiplicarse dentro de los macrófagos.

2 TIPOS DE LESIONES:

-Tipo exudativo: consiste en una reacción inflamatoria aguda, con líquido de edema, presencia de polimorfonucleares y más tarde de monocitos alrededor de los bacilos tuberculosos.

-Tipo productivo: granuloma crónico, comprende tres zonas:

1) una zona central de grandes células gigantes multinucleadas

que contienen bacilos tuberculosos;

2) una zona media de células epitelioides pálidas dispuestas a menudo en forma radiada,

3) una zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos.

-Signos: fatiga, debilidad, adelgazamiento, fiebre y sudores nocturnos.

-La afección de los pulmones origina tos crónica y hemoptisis, que surgen por lo común en el caso de lesiones avanzadas.

-La meningitis o la afección de las vías urinarias surgen a veces sin que se manifiesten otros signos de tuberculosis.

Muestras: esputo recién expectorado, solución de lavado gástrico, orina, líquidos pleural, cefalorraquídeo o sinovial; material de biopsia, sangre u otros productos sospechosos.

-Técnica

de Ziehl-Neelsen

-Extensiones

-Detección de DNA

-Prueba de la tuberculina.

-Isoniazida  

-Rifampicina.

-Pirazinamida

-Etambutol

-Estreptomicina.

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Mycobacterium leprae

Lepra

.Surgen lesiones granulomatosas locales con multiplicación limitada de bacilos.

-Comienza en forma insidiosa y las lesiones aparecen en las zonas más frías del organismo: piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos. Se divide en dos grandes tipos, que son  la lepra lepromatosa y la tuberculoide.

Se manifiestan en la forma de máculas pálidas sin sensibilidad, por nódulos infiltrados, difusos o eritematosos.

Alteraciones neurológicas se manifiestan por infiltración y engrosamiento de nervios, y como consecuencia surgen anestesia, neuritis, parestesias, úlceras tróficas, resorción de hueso y acortamiento de dedos. La desfiguración por la infiltración cutánea y el ataque de nervios en casos no tratados puede ser extrema.

Muestra: raspado de piel o biopsia.

-Técnica de Ziehl-Neelsen

-Dapsona

-Minociclina

-Claritromicina

-Fluoroquinolonas.

Espiroquetas

Treponema pallidum

Sífilis

Vaina externa: cubierta de glucosaminoglucanos

Endoflagelos.

Hialuronidasa.

Cardiolipina.

Reagina

Suele transmitirse por contacto sexual, y la lesión infectante se localiza en la piel y las mucosas de los genitales.

Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y algunas proliferan y llegan a ganglios linfáticos vecinos y de ahí a la corriente sanguínea.

Lesión primaria: úlcera con una base limpia y dura (“chancro duro”).

Lesión secundaria: maculopápulas rojas en cualquier zona del cuerpo,

También puede haber meningitis, Coriorretinitis, hepatitis, nefritis o periostitis.

Fase terciaria: lesiones granulomatosas (gomas) en la piel, los huesos y el hígado; SNC y cardiovascular.

-Examen en campo oscuro.

-Inmunoflourescencia

*Pruebas serológicas:

No teponemicas: VDRL, RPR Y TRUST.

Treponemicas:

TP-PA, TPHA, MHA-TP y FTA-ABS.

-Penicilina G

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Borrelia recurrentis

Fiebre recurente

Borreliosis

-Multiplicación de las

variantes antigénicas,

Identifican espiroquetas en gran número en el bazo y el hígado, focos necróticos en otros órganos parenquimatosos y lesiones hemorrágicas en los riñones y el tubo digestivo.

-Comienzo de la

enfermedad es repentino, con escalofríos e hipertermia súbita

-Fiebre, cefalea

intensa y malestar general

Muestras: Sangre.

-Frotis.

-Pruebas serológicas.

-Tetraciclinas

 -Eritromicina

 -Penicilina

Borrelia burgdorferi

Enfermedad de Lyme

-Lipoproteínas que Incluyen las proteínas OspA-F en la superficie externa.

-La diseminación se hace por los linfáticos o la sangre a otros sitios de la piel y el sistema musculo esquelético

Lesión llamada eritema migratorio comienza como un área plana y enrojecida cerca de la picadura y poco a poco se expande, aunque su centro se decolora.

Primera etapa: Cuadro similar al de un resfriado, que comprende fiebre, escalofríos, mialgias y cefaleas.

Segunda etapa: artralgia y artritis; manifestaciones neurológicas como meningitis, parálisis del nervio facial y radiculopatía dolorosa.

Tercera etapa: hay ataque crónico de la piel, del sistema nervioso o de las articulaciones.

Muestras: Sangre, LCR, liquido sinovial.

-Frotis

-Cultivo

-Sondas moleculares

-Pruebas serológicas

-Doxiciclina

-Amoxicilina

-Penicilina G

-Ceftriaxona 

Micoplasmas

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Neumonía

-Adhesina

-Persona-persona.

-Se fija a las células del epitelio respiratorio.

-Cuadro No común eritema multiforme; meningitis, meningoencefalitis y mononeuritis y polineuritis; y otros como miocarditis, pericarditis y artritis.

-Comienzo insidioso con astenia, fiebre, cefalea, faringitis y tos productiva.

-Complicación poco común surge anemia hemolítica. Signos patológicos más frecuentes son neumonitis intersticial y peribronquial y bronquiolitis necrosante.

Muestra: Esputo y sangre.

-Identificación clínica del síndrome.

-Tinción de Gram.

Conteo de anticuerpos

-Pruebas serológicas.

-Cultivo

Tetraciclinas

Eritromicina

Rickettsia y Ehrlichia

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Rickettsia prowazekii

Rickettsia typhi

Orientia tsutsugamushi

Coxiella burnetti

-Tifus

Epidémico, endémico y de los matorrales.

-Fiebre Q

-Fiebre exantemática

-Lipopolisacáridos

-Proteínas de superficie OmpA y OmpB,

Tifus epidémico: Postración pronunciada y fiebre.

Fiebre exantemática: parecida al tifus pero el exantema suele aparecer primero en las extremidades, se desplaza en sentido centrípeto y abarca palmas de las manos y plantas de los pies.

-Datos clínicos.

.Las pruebas serológicas: inmunofluorescencia

Indirecta

-Reacción en cadena de la polimerasa

-Tetraciclinas.

-Cloranfenicol.

-Anticuerpos 

Tifus endémico: parecido al epidémico pero más leve.

Fiebre de los matorrales: parecida al tifus epidémico pero la característica  es la escara, úlcera en sacabocado cubierta por una costra ennegrecida.

Fiebre Q: similar a la influenza, neumonía no bacteriana, hepatitis o encefalopatía.

-Con excepción de la fiebre Q, en la que no existen lesiones cutáneas, las rickettsiosis se caracterizan por fiebre, cefalea, malestar general, postración, exantema cutáneo y hepatoesplenomegalia.

Ehrlichia

Ehrlichiosis

-Infectan a los leucocitos circulantes, donde se multiplican dentro

de vacuolas fagocíticas formando aglomerados de ehrlichia llamados mórulas

En el hombre son inespecíficas: fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, náusea o vómito, anorexia y adelgazamiento.

-Observación de mórulas en los leucocitos.

-Seroconversión

-PCR

-Tetraciclinas

-Doxiciclina

-Rifampicina

Clamidias

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Chlamydia trachomatis.

Tracoma

-Lipopolisacáridos de pared.

-Aprovecha metabolitos de las células hospedadoras.

-Afección ocular

-El sujeto puede perder la vista.

-Parecida a la conjuntivitis bacteriana

-Lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofia folicular.

-Infección no generalizada

-Cultivo en medio enriquecido.

-Pruebas serológicas.

-Métodos moleculares.

-Azitromicina

-Eritromicina

-Doxiciclina

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Chlamydia trachomatis

Infecciones genitales.

-Lipopolisacáridos de pared.

-Aprovecha metabolitos de las células hospedadoras.

-Los varones y mujeres pueden presentar proctitis y proctocolitis, si bien esas infecciones son más frecuentes en varones que tienen relaciones sexuales con otros varones.

-En los varones con vida sexual activa causa uretritis no gonocócica y, en ocasiones, epididimitis.

-En la mujer, causa uretritis, cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica, que provoca esterilidad y predispone al embarazo ectópico.

-Detección de ácido nucleico.

-Examen citológico directo e inmunoanálisis ligado a enzimas.

-Cultivo.

-Pruebas serológicas.

*Prevención:

-Uso de preservativos.

*Fármacos:

-Tetraciclinas.

-Azitromicina.

Chlamydophila pneumoniae

Infección del aparato respiratorio.

-Lipopolisacáridos de pared.

-Aprovecha metabolitos de las células hospedadoras.

Es asintomática o causa una enfermedad leve.

Faringitis, otitis media y sinusitis son complicaciones.

-Frotis

-Cultivo

-Pruebas serológicas.

-Macrólidos

-Tetraciclinas

-Fluoroquinolonas.

Chlamydia psittaci

Psitacosis

-Lipopolisacáridos de pared.

-Aprovecha metabolitos de las células hospedadoras.

-Entra a través del aparato respiratorio.

-Penetra en los pulmones.

-Provoca Inflamacion, áreas de consolidación y con frecuencia el hígado, bazo, corazón y riñones se encuentran hipertróficos y congestionados.

-Similar a la influenza o a una neumonía bacteriana.

-El inicio casi siempre es repentino con malestar general, fiebre, anorexia, disfagia, fotofobia y

cefalea intensa

-Cultivo en medios selectivos.

-Pruebas serológicas.

-Métodos moleculares.

-Azitromicina

-Claritromicina

-Eritromicina

-Doxiciclina