Bacterias

Bacilos Grampositivos formadores de esporas.

Nombre de la bacteria

Nombre de la enfermedad

Estructura antigénica

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Bacillus Anthracis

PROTEINAS

Antígeno protector: Se une a receptores y forma un conducto de membrana.

Factor de edema: Adenilciclasa y junto con AP, forman Toxina edema.

Factor mortal: junto con la AP forman la Toxina mortal, principal factor de virulencia.

Carbunco cutáneo

Carbunco digestivo

Carbunco pulmonar

-Las esporas germinan en el sitio de entrada y forman un edema gelatinoso y congestión.

-Los bacilos se extienden a vasos linfáticos y se multiplican en la sangre.

Cutáneo: Pápula pruriginosa-Vesícula-ulcera necrótica (escara negra central, característica).

Edema pronunciado, linfangitis y linfadenopatía. Fiebre, malestar general y cefalea.

Pulmonar: Necrosis hemorrágica pronunciada y edema mediastinico. Dolor retroesternal e intenso.

Derrames pleurales hemorrágicos. Sepsis.

Digestivo: Ulceras intestinales. 

Muestra: líquido o pus de la lesión, sangre y esputo.

-Frotis secos- tinción inmunoflourescente.

-Cultivo en placas de agar sangre. (Cabeza de medusa)

-ELISA

-Análisis de amplificación de Ácidos nucleicos.

Tratamiento principal:

-Ciprofloxacina

Tratamiento por contacto potencial

-Doxiciclina durante 4 semanas, 3 dosis de vacunas.

Bacillus Cereus

Intoxicación alimentaria.

-Variedad emética

-Variedad diarreica

Enterotoxina preformada o se produce en el intestino.

Variedad emética: Desencadenada por ingerir arroz frito

Variedad diarreica: Desencadenada por ingerir platillos con carne y salsas.

V. Emética: Nauseas, vomito, cólicos abdominales y en ocasiones diarrea.

V. Diarreica: Diarrea abundante con dolor y cólicos abdominales, rara vez fiebre y vomito.

Causa importante de infecciones oculares, queratitis pronunciada, endoftalmitis y panoftalmitis.

-Manifestaciones clínicas

-Presencia de bacilos en evacuaciones.

-Recuperación espontanea.

Tratamiento para infecciones graves que no se trasmiten por alimentos.

-Vancomicina

-Clindamicina

Con o sin aminoglucósidos

Clostridium Botilinum

Botulismo

-Esporas

-Toxina: durante la autolisis se libera/7 variedades de toxinas.

A-G.

Se absorbe a partir del intestino y se une a membranas pre sinápticas, en donde inhibe la liberación de Acetilcolina.

No es una infección, más bien una intoxicación secundaria por alimentos.

Parálisis flácida.

18 a 24 horas: alteraciones visuales, incapacidad para deglutir y dificultad para hablar.

Parálisis bulbar: Progresiva, muerte por parálisis respiratoria o paro cardiaco.

Digestivos: Irrelevantes.

En lactantes: alimentación deficiente, debilidad y signos de parálisis y en ocasiones el síndrome de muerte súbita infantil.

-La toxina se identifica en suero del paciente.

-Manifestaciones clínicas.

Antitoxina trivalente vía IV.

Respirador.

Clostridium Tetani

Tétanos

Esporas.

Antígeno O.

Toxina: Tetanoespasmina: se fija a membrana de neuronas motoras, tallo cerebral y medula espinal. Degrada a la sinaptobrevina.

Infección permanece circunscrita en donde se originó la lesión, ahí se introducen las esporas.

Tejido infectado pequeño.

4 a 5 días: contracción tónica de los músculos voluntarios, primero en los del sitio de la infección y después a los músculos de la quijada(Trismo)

-Paciente consiente y dolor en ocasiones intenso.

-Manifestaciones clínicas.

-Antecedente de una lesión

-Cultivo del tejido.

-Dx diferencial: Intoxicación con Estricnina.

Prevención:

-Toxoide tetánico.

-Atención a las heridas.

-Administración de penicilina.

-Administración de antitoxina IM.

C. Perfingens

C. Afines

Infecciones invasoras:

Mionecrosis

Gangrena Gaseosa

Toxinas:

-Toxina Theta: Efectos hemolíticos y necrosantes.

-Enterotoxina.

Enzimas:

-Lectinasa: Fragmenta la lectina.

-DNasa y Hialuronidasa.

-Colágenasa.

Esporas alcanzan a tejidos traumatizados.

Producen distención de los tejidos y su interferencia con la irrigación, además secreción de toxina necrosante y hialuronidasa favorecen a la extensión de la infección.

La necrosis se extiende, se desarrolla anemia hemolítica y toxemia grave.

3 días: Crepitación en el tejido subcutáneo y musculo

-Secreción fétida.

-Necrosis progresiva.

-Fiebre, hemolisis, toxemia, choque y la muerte.

Muestras: material de heridas, pus y tejido.

-Frotis en tinción de Gram.

-Cultivo en placas de agar sangre/anaerobia.

-Reacciones Bioquímicas.

-Desbridación quirúrgica del área afectada.

-Penicilina.

-Antitoxina polivalente.