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Bomba Sodio Potasio


Enviado por   •  9 de Marzo de 2014  •  3.816 Palabras (16 Páginas)  •  668 Visitas

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SEMINARIO 1

Sodio: Es el principal catión de LEC y el solo es responsable de la mitad de la presión osmótica de este compartimiento, del 30 al 40% del sodio corporal es fijado en el esqueleto y su capacidad de intercambio con el sodio de los liquidos corporales es muy baja. La cantidad de sodio del organismo es un regulador fundamental del VEC y, por lo tanto, del volumen de sangre y de numerosos parámetros cardiovasculares, como el gasto cardiaco o la presión arterial. La ingesta de sodio proviene fundamentalmente, del sodio contenido de los alimentos. el exceso de consumo de sal se asocia a hipertensión, el sodio se absorbe rápidamente y en gran proporción en el intestino y pasa directamente al LEC. La eliminación de sodio se hace sobre todo, por los riñones en la orina. También pueden perderse cantidades importante de sodio en las heces (en caso de diarreas) y por la piel (en caso de sudación). La eliminación de sodio a de ser igual a la ingesta para mantener constante tanto el VEC como la función cardiovascular.

GIL, angel. Tratado de nutrición. Tomo I. bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. 2da edición,editorial panamericana. Madrid 2010.pp 599-601

HIPONATREMIA

Se denomina hiponatremiaa la concentración de Na plasmático <135 mEq/l, aunque se define arbitrariamente como clínicamente significativa aquella por debajo de 130 mEq/l.

La hiponatremia casi siempre es dilucional, causada por retención de agua, pero puede sin embargo asociarse a OSMp normal o alta cuando son retenidos solutos impermeables a las membranas (como la urea).

El 93% del volumen del suero normal es agua, el otro 7% está integrado por sólidos (lípidos y proteínas). Cuando las proteínas o los lípidos séricos aumentan es factible subestimar la natremia, ya que la determinación de ésta se realiza en el volumen de suero sobrenadante donde el sodio es desplazado por otras moléculas; a esta falsa medición se la denomina seudohiponatremia.

En condiciones de hiponatremia y siempre que la volemia esté conservada, la respuesta normal del riñón es elaborar una orina con máxima dilución (<100 mosm/l).

La clasificación etiológica de la hiponatremia más utilizada es la asociada a la volemia:

Manifestaciones clínicas

Están relacionadas a la disfunción del sistema nervioso central, y son más importantes cuando la hiponatremia es <125 mEq/l y de instalación rápida (en un período de horas).

La hiponatremia con hipoosmolaridad provoca edema celular en todo el organismo. Como el cerebro está contenido por una cubierta rígida (cráneo), es allí donde se manifiestan los síntomas más graves de la hipoosmolaridad plasmática (cefaleas, náuseas, vómitos, letargia, desorientación, disminución de los reflejos y calambres musculares). Cuando es grave y de rápida instalación puede haber convulsiones, coma, daño neurológico permanente o muerte.

edema cerebral → compresión → hipertensión endocraneana

Los solutos comienzan a abandonar el parénquima cerebral a las pocas horas para compensar la hipotonía plasmática y disminuir así el edema; esto explica la naturaleza relativamente asintomática en la instalación lenta de la hiponatremia. Sin embargo este mecanismo adaptativo también es la fuente de riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina o extrapontina). La corrección brusca de la hiponatremia, aunque sea sólo con restricción hídrica, puede desarrollar desmielinización osmótica uno a varios días después, manifiestada por cuadriplejía, parálisis pseudobulbar, convulsiones, coma y eventual muerte. En la tomografía computada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) se evidencia entre 2 y 7 días posteriores a la aparición de los signos clínicos. 5 No existe tratamiento conocido para este síndrome de desmielinización, pero puede ocurrir la recuperación espontánea. 6

Tener en cuenta que la hiponatremia no es peligrosa en si misma, sino a través de la hipoosmolaridad que produce

HIPERNATREMIA

Se denomina hipernatremia a la concentración de Na plasmático > 145 mEq/l. La hipernatremia implica un estado en el cual existe un déficit de agua en relación al sodio. Dado que el Na es un soluto funcionalmente impermeable, el aumento en su concentración intravascular invariablemente produce hiperosmolaridad plasmática, lo que contribuye al movimiento del agua hacia este espacio con la consiguiente deshidratación celular.1

Hay 3 mecanismos básicos para producir hipernatremia:

1. Exceso de sodio

• Leche de fórmula mal preparada

• Exceso de bicarbonato de Na

• Ingestión de agua de mar

• Infusión de soluciones salinas hipertónicas (iatrogenia)

• Hiperaldosteronismo

• Enemas con soluciones hipertónicas

• Síndrome de Cushing

• Intencional (Münchausen)

2. Déficit de agua

• Diabetes insípida central (tumores, TBC, post-traumática, histiocitosis, meningitis, encefalitis, idiopática)

• Diabetes insípida nefrogénica

• Pérdidas insensibles aumentadas

• Prematuros (luminoterapia y cunas radiantes)

• Ingesta inadecuada

• Lactancia inefectiva

• Adipsia - hipodipsia

3. Déficit de agua y sodio

• Diarrea

• Vómitos o sondas nasogástricas

• Catárticos osmóticos (lactulosa)

• Pérdidas cutáneas

• Quemados

• Sudoración excesiva

• Pérdidas renales

• Diuréticos osmóticos (manitol)

• Diabetes mellitus

• Enfermedades renales crónicas

• Fase poliúrica

...

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