CAUSAS DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL
adrianaGALAGUI14 de Octubre de 2013
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La colonización anormal está condicionada
por la exposición del niño a la flora presente en las UCIN.
Además, ciertas enterobacterias patógenas, como Salmonella
y Escherichia coli, producen respuestas inflamatorias
exageradas al estar en contacto con los PRR de los
enterocitos.
En estudios realizados con ratas, las células del intestino
producen una sobrerregulación del PRR cuando reconocen
antígenos bacterianos o MAMP, induciendo la producción
de PAF.
La serie de eventos que induce la secuencia inflamatoria de
la ECN lleva a edema de mucosa, necrosis y hemorragia
que caracterizan el cuadro clínico de la ECN.
Los mediadores inflamatorios implicados en su patogénesis
incluyen PAF, factor de necrosis tumoral (TNFa) e interleukinas
(IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 e IL-18). La respuesta
inflamatoria es fuertemente regulada así como programada
para reclutar leucocitos en la defensa frente a potenciales patógenos,
así como en la reparación de los tejidos dañados.
Esta respuesta comienza cuando la presencia de un daño
potencial induce la liberación de sustancias mediadoras
y quimiotáxicas que permiten la permeabilidad capilar y
atraen a los macrófagos y leucocitos.
*PRR: reconocimiento de receptores.
*MAMP: molecular asociado a microbios.
INMADUREZ DE LA CIRCULACIÓN FETAL.
--> Clásicamente se ha supuesto que la lesión hipóxico-isquémica
desempeña un papel fundamental en la patogenia
de la ECN.
--> El mecanismo llamado “circuito de ahorro”,
que prioriza la perfusión de los órganos nobles.
--> La circulación inmadura favorece la isquemia-hipoxia
amplificando la respuesta a otros agentes de daño como
la alimentación o el sobrecrecimiento bacteriano.
--> Un factor importante es la reducción de la producción endotelial
de óxido nítrico (déficit de óxido nítrico sintetasa)
en prematuros, con la consiguiente dificultad de realizar
la adaptación de la circulación fetal a neonatal.
INMADUREZ DE LA FUNCIÓN DE BARRERA INTESTINAL.
Peristalsis, moco, IgA, uniones estrechas. Sus componentes no están
--> completamente desarrollados en nacidos inmaduros. La superficie es
cubierta por una barrera simple, que comenzó su desarrollo en
la semana 26 con la ingesta de líquido amniótico pero alcanza su
madurez al término de la gestación. Así que el control selectivo
de flujo de iones a través de la monocapa que usa iones Cl- y
secreción de agua es ineficaz para el lavado de patógenos indeseables.
--> Tampoco existe suficiente mucina para formar una "película atrapadora
de bacteria"
-- > La IgA la sintetizan los plasmicitos de la lámina propia y pasan al
lumen, también por secreción biliar y transferencia pasiva de la madre.
Neutraliza ciertas toxinas bacterianas e infecciones virales.
-- > Células de Paneth -->> a-defensina y ß-defensina
--> Producción excesiva de NO2 se asocia a aumento de la susceptibilidad
a ENN. Se sobreproduce y así mismo sus ERO-.
DESARROLLO ANORMAL DEL ECOSISTEMA INTESTINAL.
El beneficio de la relación mutualista: fermentacion de lactosa,
la hidrólisis lipídica, la degradación proteica en péptidos y
aminoácidos y la producción de vitaminas.
--> El intestino del feto no tiene contacto con los MAMP, sino que es
desde el momento del nacimiento cuando se producen los primeros pasos de
la colonización bacteriana y progresivamente se instaura la flora normal.
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