Cancer de ovario
Enviado por lgpz • 1 de Septiembre de 2015 • Exámen • 850 Palabras (4 Páginas) • 205 Visitas
Creencias en la atribución causal del Cáncer de Ovario
Cáncer Epitelial de Ovario
EPIDEMIOLOGÍA
Mundial
El Cáncer Epitelial de Ovario (CEO) ocupa el 8vo lugar en incidencia y el 7mo en mortalidad entre el género femenino a nivel mundial.
Según el SEER[1] (E.U.) la tasa de incidencia es de 12.7/100,000, con una edad media de aparición de
63 años. Sin embargo, el 61% de las pacientes tiene enfermedad metastásica al diagnóstico.
u México
El RHNM 2003[2]reportó una incidencia de 2,907 casos (2.6%) y una mortalidad de 1,403 casos (4.6%) con un Índice de Fatalidad (IF) de 0.48. En el reporte del INEGI 2009[3], se registraron 1,691 defunciones por CEO (2.4% del total por cáncer).
El GLOBOCAN 2008[4] reporta una incidencia de 2,910 casos y una mortalidad 1,851 casos.
Factores de Riesgo
Factores Demográficos
El principal factor demográfico es la Edad y es el más importante, con una incidencia de 80% en mujeres postmenopáusicas.
Factores Ambientales
- Tabaquismo. RR 2.1, aumenta el riesgo de Carcinoma mucinoso.
– Talco. 1.33.
Factores Hormonales/Reproductivos
–Nuliparidad RR 2–3 (aumenta 6–20% / año, menarca temprana/ menopausia tardía RR 1–2. Terapia de Remplazo Hormonal RR 1.2.
Factores Hereditarios
Del 5–10% se presentan derivados de una mutación germinal:
- Síndrome Mama–Ovario. (RR 20) representa el 90% del CEO hereditario, con un riesgo acumulado de 40% para BRCA1 y 20% para BRCA2.
- Síndrome de Lynch II. representa el 10% del CEOH, con un riesgo acumulado de 12% y la mutación más asociada es la de MSH2 (24%).
Factores Protectores
Existen factores protectores como los anticonceptivos orales (+5 años de uso), embarazo RR 0.5, lactancia RR 0.8.
Patogénesis
Ha sido aceptado clásicamente que el origen del carcinoma ovárico se encuentra en la transformación maligna del epitelio que recubre los quistes de inclusión derivados de la ovulación.
Este hecho es estadísticamente confirmado: por cada año de ovulación aumenta 6% el riesgo de padecer CEO y, por otro lado, el uso de anticonceptivos orales confiere un factor protector.
En la actualidad, se pretender clasificar al CEO de acuerdo correlacionando su estructura morfológica y molecular, resultando así que las diferentes variedades histológicas (seroso, mucinoso, endometroide, células claras) y las diferentes mutaciones y patrones moleculares más frecuentes (p53, KRAS) han sido agrupadas en dos tipos: el tipo I (tumores de bajo riesgo) y tipo II (tumores de alto riesgo).
Los tumores tipo I representan el 25% de los CEO e incluyen a los serosos papilares de bajo grado, endometroides grado 1 y 2 así como los mucinosos.
Son tumores genéticamente estables que comparten la mutación por KRAS 60–70%, edad de presentación temprana y respuesta al platino baja.
Los tumores tipo II representan el 75% del CEO e incluye a los tumores de alto grado ó indiferenciados. Son tumores genéticamente inestables con más de los 80% de mutaciones para p53 confiriendo un perfil agresivo, edad de presentación tardía, sensibles al platino y debut clínico en etapas avanzadas.[5]
Historia Natural
La diseminación del CEO es trascelómica, aunque también puede ser local y a los relevos ganglionares pélvico y paraaórticos. La incidencia global de involucro linfático en pacientes etapa clínica I es de 5% N+ pélvicos, 9% paraaórticos y 6% ambos sitios. La diseminación trascelómica involucra al diafragma y omento infracólico en 10–30%.[6]
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