Choque Anafiláctico

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Universidad Juárez del Estado de Durango

Facultad de Medicina y Nutrición

Anestesiología

Choque Anafiláctico

Jesús Alberto Guzmán Hernández

4 ° “C”

Fecha de entrega: 24/Junio/2017

Dr. Salvador Zamora

Contenido

INTRODUCCIÓN        3

DEFINICIÓN        3

FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS EN ANAFILAXIA        3

FARMACOLOGÍA DE LOS MEDIADORES        5

CAUSAS DE LOS ACCIDENTES ANAFILÁCTICOS        6

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS        7

TRATAMIENTO        8

PREVENCIÓN DE LOS ACCIDENTES ANAFILÁCTICOS        9

CASOS CLÍNICOS        11

BIBLIOGRAFIA        13

INTRODUCCIÓN

 El término anafilaxia se propuso en 1902 por Portier y Richet para definir una reacción adversa sistémica que afecta más de dos órganos o sistemas, potencialmente letal, que sucede a la exposición de un individuo a un agente extraño. A pesar de que han transcurrido más de 100 años desde que se reportó este primer caso, existe aún controversia en cuanto a la definición y tratamiento de esta entidad.

 El diagnóstico durante la anestesia no es sencillo; la incidencia varía de 1:3,500 a 1:20,000 y muchos anestesiólogos no tienen la experiencia de haberse enfrentado a un episodio de anafilaxia.

 Las manifestaciones cutáneas son difíciles de identificar de manera inicial porque el paciente se encuentra cubierto con campos durante el procedimiento quirúrgico, los signos respiratorios están minimizados por las propiedades broncodilatadoras de los anestésicos inhalados y la hipotensión farmacológica es común, es por esto que el diagnóstico y tratamiento inicial con adrenalina se retrasa con frecuencia, por lo que es importante que los médicos estén familiarizados con el cuadro clínico inicial, la fisiopatología y el tratamiento.

DEFINICIÓN

La anafilaxia es un síndrome sistémico de hipersensibilidad inmediata (Tipo I, de acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs) causado por la liberación de mediadores preformados de mastocitos y basófilos mediada por IgE, que se traduce clínicamente por broncoespasmo, angioedema, urticaria y colapso cardiovascular en su forma más grave. Las reacciones anafilactoides son clínicamente indistinguibles de la anafilaxia, pero no son mediadas por IgE.

FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS EN ANAFILAXIA

Coombs y Gell describieron 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad:

Tipo I, inmediata (dependiente de IgE)

Tipo II, citotóxica (dependiente de IgM e IgG)

Tipo III, por complejos inmunes

Tipo IV retardada (dependiente de linfocitos T).

Además de las reacciones mediadas por IgE, también pueden estar involucrados los mecanismos citotóxicos (reacciones transfusionales) y por complejos inmunes (inmunocomplejos de gammaglobulina administrada intramuscularmente o intravenosa).

Las reacciones anafilácticas ocurren por la liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas durante la degranulación de basófilos y mastocitos. Estos mediadores son sustancias preformadas almacenadas en los gránulos de estas células (histamina, triptasa, heparina, quimasa y citocinas) y también se originan de la síntesis de moléculas derivadas de lípidos (prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas).

En la hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE se requiere un proceso de sensibilización que se refiere al contacto de un individuo con una sustancia ajena a él (alergeno o antígeno) y la formación en consecuencia de un anticuerpo IgE específico contra ésta; en este momento no se genera sintomatología clínica. Los anticuerpos IgE producidos se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FcERI) en la superficie de mastocitos y basófilos. Después de un segundo contacto con el alergeno, éste se une a la IgE específica de la superficie de las células antes mencionadas, evento que provoca una señal de activación de membrana y como consecuencia la liberación y síntesis de mediadores.

En las reacciones anafilactoides, hay una activación de membranas celulares no mediada por anticuerpos y en consecuencia, la liberación de histamina no es específica. La característica principal es que no se necesita un contacto previo con la sustancia que desencadena la reacción, por lo tanto, puede darse desde la primera exposición y generalmente no hay síntesis de mediadores.

Los medicamentos involucrados son compuestos básicos que reaccionan a nivel de un receptor a las poliaminas presentes en la superficie de los mastocitos. La liberación de mediadores es dependiente de la dosis y de la osmolaridad de la sustancia.

La intensidad de las manifestaciones clínicas es variable y depende de las asociaciones medicamentosas y de la rapidez de la inyección: la administración intravenosa rápida de muchos agentes histaminoliberadores puede conducir a una liberación masiva de histamina asociada a signos clínicos de gravedad.

Este mecanismo puede observarse con diferentes clases de medicamentos usados en anestesia (hipnóticos, morfínicos, relajantes musculares) y con medios de contraste usados en radiología, y al no ser ésta una reacción de tipo específica, la inyección ulterior del medicamento puede no producir una nueva reacción, a diferencia de los fenómenos inmunológicos.

Otra forma de activar las membranas celulares es mediante la activación de la cascada del complemento. El sistema del complemento es un ensamble de proteínas que se activan en cascada después de la fijación a un complejo antígeno-anticuerpo (las inmunoglobulinas capaces de fijar el complemento son IgG e IgM) que es la vía clásica de activación, o bien por el contacto de ciertas estructuras moleculares (polisacáridos, polianiones, endotoxinas bacterianas), que es la vía alterna. Durante la activación del complemento se forman dos proteínas de degradación C3a y C5a que son llamadas anafilotoxinas, las cuales tienen la propiedad de liberar histamina de mastocitos y basófilos, contraen el músculo liso e incrementan la permeabilidad capilar. Los mastocitos poseen sobre su membrana los receptores para estas anafilotoxinas; la estimulación de estos receptores es uno de los más potentes activadores de membrana. Este mecanismo podría ser el causante de las reacciones a los dextranos y la protamina.

FARMACOLOGÍA DE LOS MEDIADORES

Los mediadores responsables de las reacciones alérgicas son:

– Mediadores preformados: histamina, proteasas, triptasa, quimasa, heparina, factor liberador de histamina y otras citocinas.

– Mediadores lipídicos neoformados: leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas.

 La descripción de la acción farmacológica de estos mediadores permite conocer los diferentes aspectos clínicos de las reacciones de hipersensibilidad.

• La histamina Es la principal molécula liberada en las reacciones alérgicas y es la responsable de una gran parte de la sintomatología observada. La perfusión de histamina a voluntarios induce signos parecidos a los observados en los accidentes alérgicos: eritema, taquicardia, cefalea, en dosis más altas se produce hipotensión con disminución de las resistencias arteriales sistémicas. La histamina produce efecto sobre receptores H1 y H2 presentes esencialmente en los órganos blanco de la reacción alérgica: piel, vías respiratorias, miocardio, pared vascular, tubo digestivo.

El prurito, la rinorrea, taquicardia y broncoespasmo están causados por la activación de receptores H1, ambos receptores son responsables de la cefalea, rubor e hipotensión. Los niveles de histamina correlacionan con la persistencia de los síntomas cardiopulmonares. La histamina unida a los receptores H1 estimula a las células endoteliales para convertir la L-arginina en óxido nítrico (NO) que es un potente vasodilatador, además disminuye el retorno venoso; sin embargo, al intentarse utilizar inhibidores del NO durante la anafilaxia, se promueve el broncoespasmo y la vasoconstricción coronaria, sugiriendo que el NO juega un papel regulador de los síntomas de anafilaxis, pero exacerba la vasodilatación asociada.

• Las proteasas. La triptasa es la principal proteasa liberada en el momento de la degranulación de los mastocitos; ésta es incluso específica de la degranulación y su dosificación permite afirmar el origen de un estado de choque. Su rol fisiológico exacto es mal conocido. Participa en el catabolismo del componente C3 del complemento.

• Los mediadores lipídicos:

– Los leucotrienos. La lipooxigenasa transforma el ácido araquidónico de las membranas celulares en el ácido 5-HETE y en leucotrienos: LTB4 (actividad quimiotáctica sobre polimorfonucleares y agregante plaquetario) LTC4, LTD4 y LTE4 que son broncoconstrictores muy importantes, mil veces más potentes que la histamina.

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