Tipos De Choque

Generalidades

Ocurre estado de choque cuando el flujo sanguíneo arterial es insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los te¬jidos, esto ocasiona hipoxia regional con acidosis láctica subsiguiente por metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que culmina en daño a los órganos terminales e insuficiencia de los mismos.

A. Choque hipovolémico

El choque hipovolémico es ocasionado por reducción del volu¬men intravascular secundario a hemorragia o pérdida de líquidos y electrólitos. El entorno clínico puede sugerir la causa (p. ej., traumatismo), o bien, las manifestaciones de hemorragia (como hemorragia de tubo digestivo) o deshidratación (p. ej., vómito o diarrea). La vasoconstricción compensadora puede mantener por un tiempo la presión arterial, pero si no se reponen las pérdidas de más de 15% del volumen intravascular, sobreviene hipotensión e hipoxia hística progresiva. La vasoconstricción compensadora puede mantener por en tiempo la presión arterial, pero si no se reponen las pérdidas de más de 15% del volumen intravascular, sobreviene hipotensión e hipoxia hística progresiva.

B. Choque cardiógeno

El choque cardiógeno se origina de una falla de bomba. Puede estar relacionado con infarto del miocardio, miocardiopatía, con¬tusión miocárdica, estenosis o insuficiencia valvular o arritmias.

C Choque obstructivo

El taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y la embolia masiva pueden cansar reducción aguda del gasto cardiaco lo que da origen al estado de choque. Estas son urgencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento rápidos.

El choque por distribución o vasodilatación tiene muchas causas, incluidas septicemia, anafilaxia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) produ¬cido por pancreatitis o quemaduras, lesión traumática de la médula espinal o insuficiencia suprarrenal aguda. El descenso de la resisten¬cia vascular sistémica disminuye el gasto cardiaco y causa hipo perfusión de los tejidos, a pesar del volumen circulatorio normal.

Choque séptico.

La septicemia es la causa más frecuente de choque distributivo y conlleva una tasa de mortalidad de 20 a 50%. Por lo general, la septicemia es secundaria a bacteriemia gram negativa (por microorganismos como Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas) y menos a menudo por anae¬robios gram negativos (Bacteroides), pero la incidencia de septice¬mia por bacterias gram positivas (p. ej., S. aureus) y hongos va en aumento. Los factores de riesgo incluyen extremos de edad, dia¬betes, inmunodepresión y antecedente de un procedimiento re¬ciente con penetración corporal.

Choque neurógeno.

Es causado por lesión traumática a la médula espinal o por efectos de la anestesia raquídea o epidural. Esto ocasiona la pérdida del tono simpático con reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión sin taquicardia com¬pensadora. La estimulación parasimpática banal refleja evocada por dolor, distensión gástrica o miedo puede simular choque neurógeno con hipotensión, bradicardia y síncope.

Hallazgos clínicos

La hipotensión se define tradicionalmente como una presión arterial sistólica de 90 mm Hg o menos, o una presión arterial media de menos de 60-65 mm Hg, sino que deben ser evaluados en relación con los pacientes es normal la presión de la sangre. Una caída en la presión sistólica de más de 10-20 mm Hg y un aumento en el pulso de más de 15 latidos por minuto con el cambio de posición sugiere agotado el volumen intravascular. Sin embargo, la presión arterial no suele ser el mejor indicador de la perfusión de órganos, pues los mecanismos de compensación, tales como aumento del ritmo cardíaco, la contractilidad y vasoconstricción puede ocurrir para prevenir la hipotensión. Los pacientes a menudo tienen extremidades frías o moteada y débil o filiforme pulsos periféricos. vasoconstricción esplácnica puede conducir a la oliguria, isquemia intestinal y disfunción hepática, que en última instancia, pueden llevar al fracaso multiorgánico. Ción puede ser normal o los pacientes puede llegar a ser inquieto, agitado, confundido, letargo o coma como consecuencia de la perfusión inadecuada del cerebro. En consecuencia, la intubación y ventilación mecánica puede ser necesaria para proteger las vías respiratorias del paciente.

El shock hipovolémico es evidente cuando los signos de hipoperfusión, como oliguria, alteración del estado mental y frialdad en las extremidades, están presentes. la presión venosa yugular es baja, y hay una presión del pulso estrecha indicativa de reducción del volumen sistólico. sustitución rápida de líquidos restaura la perfusión tisular. En el shock cardiogénico, también hay signos de hipoperfusión global con oliguria, alteración del estado mental y frialdad en las extremidades. la presión venosa yugular es elevada. Puede haber signos de edema pulmonar en la fijación de cara insuficiencia cardiaca izquierda. La ecocardiografía transtorácica (ETT) o un TEE es una herramienta de diagnóstico para diferenciar un shock hipovolémico por shock cardiogénico. En el shock hipovolémico, el ventrículo izquierdo será pequeña debido a la disminución de llenado, pero la contractilidad suele conservarse intacta. shock cardiogénico resultados del fallo de la bomba y por lo tanto no habrá pruebas de una disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo. En algunos casos, el ventrículo izquierdo puede aparecer dilatado y completo debido a su incapacidad para expulsar.

En shock obstructivo, la presión venosa central puede ser elevado y el GET o TTE puede mostrar disminución de llenado del ventrículo izquierdo, una capa de líquido entre el pericardio como en el caso de taponamiento o engrosamiento del pericardio como en el caso de la pericarditis. Pericardiocentesis o una ventana pericárdica, la colocación del tubo en el pecho, o dirigido la terapia trombolítica con catéter puede salvar la vida en el caso de taponamiento.

En el shock distributivo, signos incluyen sonidos del corazón hiperdinámico, extremidades calientes, y una presión del pulso amplia indicativo de gran volumen sistólico. El ecocardiograma puede mostrar ventrículo izquierdo hiperdinámico. reanimación con líquidos puede tener poco efecto sobre la presión arterial, la diuresis o actividad mental.

El shock séptico se diagnostica cuando hay evidencia clínica de infección en el establecimiento de hipotensión persistente y evidencia de hipoperfusión de órganos, como la acidosis láctica, disminución del gasto urinario o alteración del estado mental a pesar de resucitación de volumen. shock neurogénico se diagnostica cuando hay evidencia de lesión nerviosa sistema central e hipotensión persistente a pesar de reposición de volumen.

B.- presión venosa central

Se da una consideración temprana a la colocación de un catéter venoso central (CVC) para la infusión de fluidos, medicamentos y mediciones hemodinámicas de presion. Un CVC puede proporcionar mediciones de precion venosa central (CVP) y de la saturación de oxigeno venoso central, ambos pueden ser usados para manejar una sepsis. El catéter de la arteria pulmonar (PACs) permite la medición de la presion de la arteria pulmonar, la presion de llenado del lado izquierdo o la presion capilar (PCWP) y el gasto cardiaco. Estos catéteres habían sido previamente utilizados en la terapia crítica, pero los datos obtenidos sugieren que los PACs aumentaron la mortalidad, lo que provocó más estudios. El metaanálisis de múltiples estudios aleatorizados, incluyendo ensayos controlados, sugieren que el uso de PACs no aumentó la mortalidad general o la duración de la estancia hospitalaria, pero se asoció con un mayor uso de fármacos inotrópicos y vasodilatadores intravenosos en pacientes críticamente enfermos de diferentes poblaciones de pacientes. Por lo tanto el uso rutinario de PACs no puede ser recomendado. Sin embargo, en algunas situaciones complejas, PACS puede ser útil para distinguir entre shock cardiogénico y séptico. Los riesgos concomitantes asociados con PACS pueden ser tan altos como 4-9%, por lo tanto, el valor de la información que podría proporcionar, debe valorarse cuidadosamente en cada paciente. TTE es una alternativa no invasiva a la PAC y es cada vez más ampliamente utilizado. TTE puede proporcionar información acerca de la función cardiaca actual. Ha habido una creciente evidencia que sugiere que la variación respiratoria en la presión de pulso de la arteria radial o aórtica flujo de sangre puede ser más sensible que la CVP como medida de respuesta de líquido en el volumen de reanimación, pero estas pruebas siguen evolucionando.

Un CVP < 5 mm Hg sugiere sobrecarga de volumen, insuficiencia cardíaca, taponamiento o hipertensión pulmonar. Un índice cardíaco < 2L/min/m2 en un paciente hipotenso es consistente con principios de shock séptico. La resistencia sistémica vascular baja (<800 dinas * s/cm-5) se presenta en shock séptico y neurogénico y alta (>1500 dinas *s/cm-5) en shock hipovolémico y cardiogénico. El tratamiento se dirige a mantener la CVP de 8 a 12 mm Hg, una presión arterial media de 65 a 90 mm Hg, un índice cardíaco de 2 a 4 l/min/m2, y una saturación de oxígeno venoso central de> 70%.

C.- Volumen de sustitución

La

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