Cicatrización de heridas

Cicatrización de heridas

La cicatrización de las heridas representa una serie de heridas integrada y altamente dinámica de acontecimientos celulares, fisiológicos y bioquímicos que ocurren exclusivamente en organismos completos. Aunque los componentes individuales de reacción cicatrizal (multiplicación e emigración celular, síntesis y entrecruzamiento de colágeno, etc.) presenta en cultivos de tejidos o incluso en sistemas exentos de células, las heridas no cicatrizan en un frasco ni se producen acontecimientos de ningún género en caso de aislamiento. Sin embargo el estudio simultaneo de todos los procesos pueden desorientar para los fines de esta exposición, se clasifica la cicatrización de las heridas en varios componentes naturales, para estudiarla después como un todo integrado. Diremos una vez mas que, auque todas las heridas cicatrizan por las mismos procesos básicos, las heridas clínicas son de dos tipos: cerradas simples y abiertas, con pérdida de tejido o sin ella.

Heridas Cerradas

La destrucción de la integridad de los tejidos da inicio a una serie de cambios morfológicos en verdad sorprendentes, Después de una transitoria vasoconstricción, se delatan todos los pequeños vasos locales y, a medida que ocurre esta dilatación, el endotelio se torna anormalmente premiables para las proteínas y el plasma. Los cuales llegan así al sitio de la lesión. Coincidiendo con los cambios vasomotores, los leucocitos comienzan a adherirse a las superficies endoteliales, especialmente de las pequeñas vénulas, y se desplazan activamente a través de las paredes vasculares. Pocas horas después de la lesión, el espacio de la herida se llana de un exudado inflamatorio, muy rico en células, compuesto de leucocitos, eritrocitos, proteínas plasmáticas solubles y bandas de fibrina. La duración e intensidad de esta respuesta inflamatoria depende de la cantidad de tejido local lesionado, desde luego la lesión extensa de los tejidos o la presencia de cuerpos extraños o bacterias prolongan la fase inflamatorio durante meses. Sin embargo, en el caso más conocido de incisión limpia, la inflamación aguda mejora bastante en término de pocos días.

Heridas Abiertas

Las heridas abiertas con la perdida de tejido o sin ella platean problemas clínicos totalmente distintos de los correspondientes a las heridas incisas y suturadas. Aunque los básicos procesos químicos y morfológico que actúan en las heridas cerradas intervienen en la cicatrización de las heridas abiertas, surge ahorra la contracción como una característica importante y epitelizacion desempeña un papel destacado, si bien procede señalar que los dos procesos son al parecer independientes.

Las heridas incisas que permanecen abiertas inician normalmente el proceso de cicatrización, es decir, se acumula axulado inflamatorio en la superficie, las células epiteliales marginales se movilizan, divide y emigran hacia los bordes, las vénulas lesionadas. Forman capilarespor gemación, y los fibroblastos invaden la zona lesinada. Los primeros observadores, impresionados por la índole finamente granulosa de la nueva superficie, denominaron a este material tejido de granulación al cabo de tres a cuatro días, la superficie de la herida puede cerrarse por sutura u otros dispositivos mecánicos progresando normalmente la cicatrización. Investigaciones bacteriológicas cuidadosas revelan que en las heridas profusamente contaminadas permanecen abiertas se observa reducción de la concentración de bacterias durante los tres a seis primeros días. En muchos casos, la de mora en la oclusión de las heridas contaminadas eliminan la infección clínica. Esta técnica, iniciada durante la segunda guerra mundial, ha adquirido desde entonces enorme popularidad.

Cuando no se retrasa la oclusión o en presencia de pérdida de tejidos, ocurre con el tiempo un cambio notable en las dimensiones físicas de la heridas, unos dos o tres días después, los bordes se aproximan entre sí, reduciéndose el tamaño del defecto de la superficie. de hace siglos se reconoció la notable tendencia que muestra las heridas abiertas a su reducción. Sin embargo, no fue sino hasta hace poco cuando se investigaron los mecanismos implicados en esta reducción o contracción de las heridas.

Observaciones clínicas en el hombre y animal revelan que la reducción de las heridas cutánea depende del estiramiento de la piel circundante, cercana al defecto, y no de la producción de nueva piel. En regiones donde la piel es mas o menos laxa y no existe estructura móviles cercanas, las reducción o contracción de la herida produce deformación minima. Por ejemplo, un defecto 10X10 cm encoma de la región glútea, que se contrae en una extencion 2X2cm, produce menoscabo funcional minimo, en contraste, cuando posee importancia la movilidad de la piel la contracción de la herida de origen a graves anomalías funcionales. Asi un defecto de 4x4 cm en el dorso de la mano, que se contrae 2x2 cm, producirá deformidad de los dedos en extensión permanente. Al parecer, la contracción se restringe por la tencion desplegada en la piel en torno al defecto;por ello. La simple tracción de los bordes de la herida junto con la piel reproduce la deformidad final. Asi, la contracción de un defecto en el parpadosuperior puede producir ectropcion, la del espacio antecubital, una contractura en flexion del codo, y la piel de la región axiliar una contractura en adduccion del brazo.

Desde luego, la contracción de las heridas abiertas causa graves deformidades en el hombre, y el control de este proceso inexorable constituye parte importante de la labor cirujano.

Por estar la piel normalmente sometido atención moderada, extirpación de un fragmento de espesor completo produce un defecto ligeramente mayor que de la muestra resacada. Después de una mora de dos a tres días los bordes dérmicos comienza a cercarse uno a otro. Entre el quinto y el decimo día, los bordes de la herida se movilizan con rapidez, pero después durante dos semana la movilización es de nuevo lenta.

En un defecto cuadrado o rectangular, los puntos medios de los lados se mueven más rápidamente que los ángulos y cicatriz final toma forma de estrella. Solo hay tres posibles explicaciones a este fenómeno: Que los bordes dérmicos de la herida pueden ser sometidos atracción por una fuerza original en el hecho abierto; que los bordes se dirijan hacia el centro por fuerzas procedentes de la periferia, o que se produzca contracción con una combinación de ambas fuerzas . Aunque la primera vista antoja un problema muy sencillo, no es fácil establecer una distinción entre estas posibilidades.

Aunque la superficie de granulación produce grandes cantidades de colágeno para contracción normal de la herida no se requiere ni síntesis del colágeno ni fuertes enlaces covalentes entre las fibras. Las heridas cutáneas abiertas en el hombre y animales con escorbuto producen pequeñas cantidades de colágeno y, sin embargo se contrae normalmente. Además la inhibición del enlace covalente con agentes laticrogenos no ejerce efecto ninguno sobre la contracción.

Las fibras de colágeno propiamente dichas no están compuestas de proteínas contráteles. ¿Dónde se origina pues la fuerza? Desde luego, todos los casos de la fuerza de la contracción de la herida proceden de las células. Los agentes cito tóxicos en dosis no mortales, especialmente los venenos se fitocromo, inhibición en la contracción de la vida en forma de manifiesta, y su efecto esa reversible. Cualquier tratamiento que inhiba la notabilidad celular produce efecto importante en la contracción de la herida.

Por otra parte células aisladas y células en capas o lámparas que se desplazan sobre sus tratos sólidos generan fuerzas capaces de ocluir heridas abiertas. Sin embargo, todavía se debaten donde reciben las células de las cuales depende la contracción de la vida.

Tratamiento de las heridas

Casi todos los fenómenos biológicos relacionados con la cicatrización requiere de la participación activa de la célula; por ello, las condiciones del ambiente local deben ser óptima para el metabolismo celular. Cualquier merma local de las aportes sanguíneas retrasara o impidira la cicatrización.

Las grandes alteraciones en riesgo total de los tejidos se reconocen fácilmente, pero los cambios más o menos importante en la atención tisular del oxigeno puede ser causado por factores muy sutiles. La desecación de los tejidos expuestos no solamente mata las células de la superficie, si no también destruye el riego sanguíneo normal de pequeños bajos aciertas distancia de la superficie.

Dado que la inflación local al ver permeabilidad de los vasos, una sutura que inicialmente circundan el tejido abaja tención dará origen a un estrangulamineto que bloquea todo el flujo sanguíneo local a medidas que se inflama todos los tejidos lesionados por otra parte, La presión externa ejercida por apósitos aplicados descuidadamente reduce en alto grado de riesgo insular local. Para que la cicatrización progrese normalmente es preciso asegurar que existe un riesgo insular adecuado.

La preparación local de los tejidos para cirijuas requiere recursos de un biólogo quirúrgico muy cuidadoso. La gruesa capa cornea de la epidermis protege la piel intacta y los tejidos subyacentes contra muchas sustancias nocivas. Cuando selecciona la capa epidérmica, cadan los tejidos expuestos los tejidos mas profundos a los errores del cirujano.

El alcohol etílico, yodo, éter y otros preparados con frecuencia en solución de la piel intacta producen efectos minimos; sin embargo los mismo productos derramados sobre una herida abierta causa la muerte de la células.

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