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Cuadro descriptivo de Giardia Intestinalis y Entamoeba Histolytica


Enviado por   •  6 de Agosto de 2017  •  Resúmenes  •  1.189 Palabras (5 Páginas)  •  621 Visitas

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Características

Giardia Intestinalis (doudenalis o lamblia)

Morfología:

Trofozoíto

Tamaño

  • 15µ de longitud
  • 7µ de ancho

Forma

  • Piriforme con
  • Posee una cavidad ventosa (disco suctorio) que ocupa la mitad anterior de su cuerpo
  • En su diámetro longitudinal y su parte central una barra doble o axostilo de donde emergen 4 pares de flagelos
  • El axostilo está atravesado por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales
  • Se traslada con movimiento lento y vibratorio y a la vez rotatorio.
  • El disco posee flagelos

Núcleos

  • Dos núcleos en su parte anterior
  • Los núcleos se unen entre sí en el centro como anteojos
  • Los dos núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre si por rizoplastos que terminan en el extremo anterior en órganos puntiformes llamados blefaroplastos.

Reproducción

  • División binaria

Quiste (Forma infectante)

Tamaño

  • 10µ de longitud

Forma

  • Ovalada con doble membrana
  • De dos a cuatro núcleos
  • Algunas estructuras del trofozoíto también están presentes en el quiste

Características

  • Infectante por vía oral
  • Transmisión directa (de persona a persona)

Ciclo Vital:

Ubicación

  • Intestino delgado: los trofozoítos

Fases Evolutivas

  • Trofozoíto
  • Quiste

Fase infecciosa

Quiste

Ciclo de vida

  1. Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado fijados a la mucosa
  2. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz del intestino se convierten en quistes
  3. Se eliminan por heces fecales y pueden permanecer en suelo húmedo y agua por varios meses
  4. Infectan por vía oral, resisten la acción de los jugos gástricos y se rompen para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste
  5. Los trofozoítos mueren en el exterior en heces diarreicas

Clínica:

Patología y patogenia

  • Inflamación catarral de la mucosa del colon.
  • Inflamación intestinal
  • Síndrome de malabsorción
  • Alteraciones morfológicas de las células epiteliales
  • Alteración de absorción de vitaminas A y B12 y de la D-xilosa
  • Hiperplasia nodular linfoide

Sintomatología:

  • Lesiones de la mucosa:

Atrofia e inflamación de las vellosidades intestinales

Presencia de productos secretorios y excretores de los parásitos

  • Factores luminales:

Aumento de la flora bacteriana

Disminución de enzimas

Inmunidad

  • Por adquisición de anticuerpos en infecciones repetidas
  • Pacientes con hipogammaglobulinemia e hiperclorhidria presentan mayor frecuencia y mayor sintomatología
  • Los niños alimentados con leche materna presentan menor prevalencia y menor sintomatología

Manifestaciones clínicas

Infección asintomática

  • El 50% representa a portadores sanos
  • Los adultos son más frecuentes asintomáticos

Giardiasis aguda

  • Común en viajeros no infectados
  • Presentan diarrea acuosa
  • Esteatorrea
  • Heces lientéricas
  • Náuseas
  • Distensión abdominal con vómito
  • Pérdida de peso
  • Dura de dos a cuatro semanas

Giardiasis crónica

  • En estos casos la diarrea persiste por más tiempo
  • Dolor abdominal
  • Náuseas
  • Vómito
  • Flatulencia
  • Pérdida de peso
  • Malestar y fatiga
  • En niños puede producir desnutrición y anemia

Diagnóstico:

Exámenes de diagnóstico

Parásitos en materia fecal

  • Identificar quistes en heces pastosas
  • Identificar trofozoítos en diarreas
  • Se recomienda hacer varios exámenes coprológicos

Parásitos en líquido duodenal

  • En ciertos países se usa la cápsula Beal (nylon enrollado en una cápsula de gelatina)

Antígeno en materia fecal

  • El método de ELISA es recomendable por su especificidad del 90%
  • Pruebas rápidas de Giardia
  • Método fluorescente
  • Procedimiento de cromatografía

Anticuerpos en suero

  • Anticuerpos IgM (No usado como diagnóstico de rutina)

Otros procedimientos

  • Biopsias de tejido intestinal
  • PCR

Características

Entamoeba Histolytica

Morfología:

Trofozoíto

Tamaño

  • 20µ a 40µ de diámetro

Forma

  • Variable
  • Cuando está móvil emite un pseudópodo que se proyecta como un saco herniario
  • El pseudópodo es unidireccional, formado a partir del ectoplasma
  • La cromatina se encuentra en el interior del núcleo en gránulos de tamaño uniforme

Núcleo

  • Cariosoma compacto, pequeño y cromatina distribuida en la parte interna de la membrana nuclear

Reproducción

  • División binaria

Prequiste

Tamaño

  • 10µ a 20µ de diámetro

Forma

  • Redondeado u ovoide
  • Inmóvil
  • Con membrana quística en vía de formación
  • Sin inclusiones citoplasmáticas
  • Ocasionalmente cuerpos cromatoidales o vacuolas de glucógeno

Quiste (Forma infectante)

Tamaño

  • 10µ a 18µ de diámetro

Forma

  • Redondeada
  • Posee una cubierta gruesa
  • En su interior se pueden observar de uno a cuatro nucleos (tetranuclear)

Características

  • Cuerpos cromatoidales de forma cilíndrica con extremos redondeados

Ciclo Vital:

Ubicación

  • Intestino Grueso:

Luz del colon o invadiendo la mucosa intestinal

Fases Evolutivas

  • Trofozoíto
  • Prequiste
  • Quiste

Fase infecciosa

Quiste tetranucleado

Ciclo de vida

  1. El trofozoíto se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, se reproduce por división binaria
  2. En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas, se inmovilizan y forman los prequistes, que cuando adquieren una cubierta se transforman en quistes inmaduros de un solo nucleo
  3. Los prequistes se desarrollan y forman quistes maduros tetranucleados, proceso que solo ocurre en la luz del colon
  4. En el exterior solo sobreviven los quistes maduros que son infectantes por vía oral, y al ser ingeridos se debilita su pared por acción de los jugos gástricos
  5. En el intestino se rompen y dan origen a los trofozoítos tetranucleados
  6. En su posterior evolución cada núcleo se divide en dos y da origen a los trofozoítos metacíclicos de ocho núcleos
  7. En el colón cada núcleo se rodea de citoplasma y forma 8 trofozoítos mononucleares

Clínica:

Patogenia

  • El 10% de personas es sintomática, el resto son portadores sanos

El daño que causa se divide en cuatro etapas

  • Invasión a la mucosa

Contacto físico entre el trofozoíto y las células de la mucosa

Penetran la mucosa

Y destruyen el tejido

Y destruyen células por la destrucción de neutrófilos

  • Factores de virulencia

De acuerdo a la predisposición del huésped es capaz de causar daño en la mucosa

  • Resistencia del huésped

Hidrolasas de origen pancreático y bacteriano inhiben la lectina por adherencia

Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria

  • Formación de úlceras

Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa

Se dirigen a la submucosa principalmente

La muerte de las amebas, más la isquemia y trombosis, permiten la extensión lateral de las amebas en la submucosa

Poca acción por parte de los neutrófilos y macrófagos

La necrosis permite la extensión de las úlceras y posible perforación del colon

Patología

Lesiones iniciales:

  • Ulceraciones superficiales
  • Infiltración y necrosis mínima
  • Avanzan hasta la submucosa donde se reproducen
  • Úlceras en “botón de camisa”
  • En ocasiones perforan la serosa

Ulcera:

  • Ulceraciones excavadas de bordes nítidos y prominentes
  • Causan: necrosis en la mucosa, hemorragia y desprendimiento de fragmentos. “Ulcera gangrenosa” o “colitis amebiana fulminante”

Inflamación:

  • Los neutrófilos son atraídos por quimiotaxis, se aíslan y causan daño celular.
  • Las lesiones pueden ser invadidas por bacterias del intestino
  • Hay edema, hiperema, hemorragia y abundantes trofozoítos de E. histolytica.

Perforación:

  • Principalmente en colon transverso, sigmoides y ciego
  • Produce una peritonitis
  • Generalmente es múltiple
  • Principal causa de muerte en amebiasis

Ameboma:

  • En ciertos casos se presentan una lesión pseudotumoral (Ameboma)
  • Granuloma amebiano en cualquier parte del intestino grueso
  • Es un tejido edematoso y fibroso, con infiltración de eosinófilos, plasmocitos, linfocitos y trozoítos

Manifestaciones clínicas

Amebiasis Asintomática

Amebiasis intestinal Invasiva

Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica

  • Síntomas de colitis
  • Dolor abdominal, cambios en el ritmo de la defecación
  • Estreñimiento→ quiste
  • Diarrea→ trofozoíto
  • Llenura posprandial, nauseas, distención, flatulencias y borborigmos.

Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica

  • Evacuaciones intestinales
  • Pujo, Esputo rectal, Tenesmo
  • Materia Fecal→ Trofozoítos hematófagos
  • Dolor abdominal
  • Anorexia, cefalea, nauseas, vomito
  • Atonia de m. perineales, rectitis, prolapso rectal

Colitis Amebiana Fulminante

  • Amebiasis hiperaguda o forma gangrenosa
  • Dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vomito, anorexia, enflaquecimiento.
  • Infecciones bacterianas sobreagregadas
  • Sensibilidad abdominal aumentada
  • Atonía o hipotonía del esfínter anal
  • Diagnostico temprano, tratamiento con metanidazol, intervención quirúrgica

Amebiasis perforada

  • Forma necrótica fulminante
  • Retroperitoneo - Cav. Peritoneal
  • Distención abdominal (abombamiento y timpanismo)
  • Temperatura hasta 40°C, dolor abdominal, resistencia muscular, vomito, deshidratación, toxemia.
  •  Atonía del esfínter rectal-> mucosanguinolento →trofozoítos

Ameboma

  • Masa dolorosa palpable
  • Ciego, sigmoides y recto
  • Obstrucción intestinal → radiografía con enema baritado
  • Perforación o hemorragia
  • Carcinoma

Apendicitis Amebiana

  • Apendicitis bacteriana
  • Estudio histopatológico  

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