Diferencia entre fármacos agonistas y fármacos antagonistas

Curso de Auxiliar de Farmacia

José Carrillo                                                                        C.I 25.993.844

• Diferencia entre fármacos agonistas y fármacos antagonistas

un fármaco agonista es aquella sustancia que es capaz de unirse a un receptor celular y provocar una acción determinada en la célula generalmente similar a la producida por una sustancia fisiológica.

Un fármaco antagonista presenta afinidad por el receptor, pero o bien no desencadena ninguna respuesta o inhibe la acción de los agonistas.

Un agonista es lo opuesto a un antagonista en el sentido de que mientras un antagonista también se une a un receptor, no solamente no lo activa, sino que también bloquea su activación por los agonistas. Un fármaco agonista activa al receptor, pero no causa tanto efecto fisiológico como un agonista completo. Los receptores en el cuerpo humano funcionan al ser estimulados o inhibidos por agonistas o antagonistas naturales (como las hormonas o neurotransmisores) o artificiales (como algunos fármacos). Recientemente se ha propuesto una novedosa teoría denominada selectividad funcional, la cual amplía la definición convencional de la farmacología.

• Explique la farmacodinamia de:

• Diclofenaco potásico: El diclofenaco potásico es un anti-inflamatorio no esteroideo que exhibe anti-inflamatorias, analgésicas, antipiréticas y actividades en modelos animales.

el mecanismo de acción del diclofenaco, como el de otros AINE, no se conoce por completo, pero parece implicar la inhibición de las vías de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) vías. El mecanismo de acción del diclofenaco también puede estar relacionado con la inhibición de la prostaglandina sintetasa.

• Aspirina: El principio de activo de la aspirina vendría siendo el Ácido acetilsalicílico y este es un analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto antiagregante plaquetario irreversible.
• Amoxicilina: Bactericida. Inhibe la acción de peptidasas y carboxipeptidasas impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Infecciones causadas por cepas sensibles como: infecciones de garganta, nariz y oídos (amigdalitis, otitis media, sinusitis); infecciones del tracto respiratorio inferior (bronquitis aguda y crónica, neumonías bacterianas); infecciones del tracto genito-urinario sin complicaciones urológicas (cistitis y uretritis); infecciones de la piel y tejidos blandos (incluyendo infecciones de la herida quirúrgica).
• Morfina: la morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Los receptores opiáceos incluyen los µ (mu), k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los receptores para la proteína G y actuando como moduladores, tanto positivos como negativos de la transmisión sináptica que tiene lugar a través de estas proteínas. Los sistemas opioides-proteína C incluyen el AMP-cíclico y el fosfolipasa-3C-inositol-1,4,5-trifosfato. Los opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a los estímulos nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal que ocasionan al unirse a los receptores m2, d y k, y a un nivel más elevado, a los receptores m1 y k3. La morfina, al igual que otros opiáceos no muestra un efecto "techo" analgésico.
• Vitamina K: Factor procoagulante. Relacionada con carboxilación postranslacional de factores de coagulación II, VII, IX y X, así como de inhibidores de coagulación proteína C y proteína S. Hemorragias o peligro de ellas por hipoprotrombinemia grave debida a sobredosificación de anticoagulantes (cumarol solos o en combinación), hipovitaminosis K causada por factores limitantes de absorción o síntesis. Profilaxis y tto. de enf. hemorrágica en recién nacido.

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