Efectos producidos por las hormonas tiroideas

Efectos producidos por las hormonas tiroideas:

• Está dado por la capacidad que tiene el receptor de la hormona para poder unirse a las secuencias de ADN, los receptores se caracterizan por que deben dimerisar, y pueden ser homodímeros o heterodímeros, pero en este caso específicos, deben ser heterodímeros, con el receptor de ácido retinoico, que es otro factor de transcripción que debe estar presente en el núcleo.
• Una vez que se une a su secuencia específica, se estimula la transcripción de genes, y son todos aquellos que estén relacionados con el aumento de la tasa metabólica del sistema.

• Aumentará la expresión de la bomba sodio potasio, que es importante para la excitabilidad celular.
• Aumentará la producción de enzimas gluconeogénicas, es decir que estimularan a los tejidos que tengan la capacidad de hacerlo, de aumentar la gluconeogénesis, o sea generar glucosa desde fuentes distintas, como desde aminoácidos.
• Aumentará las enzimas encargadas de la respiración celular.
• Aumentará la producción de proteínas contráctiles como las cadenas pesadas de la miosina.
• Aumentará la expresión de receptores beta adrenérgicos, porque en el punto de vista cardiovascular, la acción simpática aumenta la frecuencia cardiaca, y se va a ver aumentado por que las hormonas tiroideas inducen el aumento de expresión de receptores beta adrenérgicos en el corazón, entonces, si el simpático estimulaba el corazón de una manera ‘’alta’’ en condiciones normales, y si el corazón está bajo efecto de las hormonas tiroideas, que tiene más receptores con la misma estimulación simpática, responden de manera mucho más exagerada,  entonces los tejidos se sensibilizan ante la acción simpática, por lo tanto el efecto de la hormona, se conoce como un efecto simpatomimético, y explica por qué un sujeto que parece hipertiroidismo, va a presentar palpitaciones e hipertensión arterial y otros factores.
• A modo de resumen, las hormonas tiroideas tienen efecto calorigénico al aumentar la tasa metabólica basal, tienen un efecto simpatomimético, porque aumenta la respuesta a catecolaminas o sea la adrenalina y la noradrenalina, y es producto del aumento de la expresión de los receptores beta adrenérgicos. Esto lleva a un efecto cardiovascular, aumentara la frecuencia cardiaca y la fuerza contráctil del corazón y lleva al aumento de un factor conocido como gasto cardiaco, el cual es el volumen de sangre eyectada por el corazón por unidad de tiempo, cuando esta con efecto simpático, este aumenta, y bajo la acción de las hormonas tiroideas, este gasto aumenta aún más. Finalmente son las hormonas tiroideas son fundamentales para el desarrollo y maduración del sistema nervioso, en conjunto con la hormona del crecimiento y la IGF-1, como efecto sinérgico, son muy importantes.
• * SABER EXPLICAR CUADRO CON LOS EFECTOS DE SEMINARIO *

Eje de regulación:

Hipertiroidismo: Dependiendo de la ubicación del problema o del daño, se tienen distintos patrones hormonales. Si tengo un hipertiroidismo primario, el problema se encuentra en la glándula periférica, por lo tanto, los niveles de TRH y TSH estén muy bajos, un perfil hormonal de este tipo permite identificar que el problema está a nivel de glándula.

Ejemplo: TRH y TSH bajo y T3 y T4 alta, el problema está en la glándula periférica.

Hipertiroidismo terciario: Todo aumentado.

Hipertiroidismo de GRAVES

La enfermedad es un hipertiroidismo producto de una acción autoinmune, donde tenemos anticuerpos que son capaces de unirse al receptor de TSH, estos anticuerpos se conocen con TSI (inmunoglobulina estimulante de tiroides) este se une a los receptores y lo activa, por lo tanto, la glándula está percibiendo una señal constante de estimulación, y en este caso aumenta su producción y los niveles de T3 y T4 aumentan, disminuyendo la TSH, produciéndose un hipertiroidismo. Si se analiza el perfil hormonal, se comporta igual que un hipertiroidismo primario, porque el cambio original ocurre en el eje en la glándula periférica, pero no es un hipertiroidismo primario cualquiera, sino que lo que está ocurriendo es un proceso autoinmune. Característica de un sujeto que padece esta patología es la exaltación de los ojos producto de la acumulación de glucopolisacaridos en la parte posterior del ojo y la tensión de la musculatura que mantiene y permite contener al musculo dentro de la cavidad ocular. Se observa una activación de la glándula por un anticuerpo sin destrucción de la glándula; si ocurriese lo contrario donde se une un anticuerpo y destruye la glándula nos encontraríamos en un hipotiroidismo.

Hipotiroidismo primario: T3 Y T4 bajos por lo que retroalimentación negativa no está presente, en consecuencia, TSH y TRH estarán elevados.[pic 1]

Hipotiroidismo secundario: la glándula pituitaria está fallando por lo tanto la secreción de la pituitaria es baja, en consecuencia, los niveles de TSH estarán bajos estimulo menos la glándula periférica T3 Y T4 esta baja y por retroalimentación (-) ausente TRH se encuentra elevada Características de un sujeto que presenta hipotiroidismo, presenta un aumento de peso, ensanchamiento de la lengua, bolsas en los ojos.

La deficiencia de hormonas tiroideas en periodo embrionario y en los primeros años de vida, conlleva a un problema en el desarrollo del sistema nervioso central y se genera una patología conocida como cretinismo, esta patología es producida por la deficiencia de hormonas tiroideas en la madre produce una baja estimulación en el feto.

Cretinismo: se genera una talla menor, un retardo mental y el sistema en general entra en suspensión de su funcionamiento. Aquí no ocurre destrucción de la glándula

Tiroiditis de Hashimoto: hipotiroidismo de características autoinmunes, puede ser producto de anticuerpos, puede ser producto de la acción de linfocitos citotóxicos o la acción de macrófagos, lo que se expresa es una respuesta inflamatoria sobre la glándula, con destrucción de la glándula, por lo tanto, usted pierde tejido funcional y la glándula secreta menos hormonas tiroideas.    

Cuando ocurre desarrollo de bocio: está asociado al hipertiroidismo secundario, debido al aumento de TSH. También estará presente el bocio en el hipotiroidismo dietario, por la deficiencia de yodo ya que por esto no hay producción de hormonas tiroideas, por ende, los niveles de TSH tenderán a aumentar generando que la glándula comienza a crecer (la glándula crece, debido a que, si no tengo la cantidad de hormonas necesarias debido a la deficiencia de yodo, la glándula comienza a aumentar su tamaño para poder captar la mayor cantidad de yodo posible). La 5 y 3 prima son las que sacan el yodo desde la hormona tiroidea y permite responder ante faltas de yodo en un hipotiroidismo dietario.

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