Ejemplos De Lesion Y Necrosis Celulares

Ejemplos de lesión y necrosis celulares

LESION ISQUEMICA E HIPOXICA:

Es el tipo mas frecuente de lesión celular.- HIPOXIA: disminución de la disponibilidad de oxigeno por cualquier causa (baja[Hb], baja sat Hb). La producción de energía puede continuar por la vía de la glucólisis anaeróbica.- ISQUEMIA: disminución del riego sanguíneo (por obstrucción arterial, disminución brusca de la PA, hemorragia, obstrucción del drenaje venoso). Como se compromete el suministro de sustratos para la glucólisis, una vez que estos se consumen se detiene la generación de energía.

LESION POR ISQUEMIA – REPERFUSION:

A veces, cuando el riego se restaura en células que previamente estuvieron en isquemia pero no han muerto, la lesión se exacerba paradójicamente y se acelera, produciéndose la perdida de células además de las que están irreversiblemente dañadas. La muerte celular se produce tanto por necrosis como por apoptosis. Los mecanismos por los que esto sucede son los siguientes:- Generación aumentada de radicales libres por la reoxigenacion: ya sea por reducción incompleta de oxigeno por mitocondrias dañadas o por daños en sistemas antioxidantes.

- Especies reactivas del oxígeno pueden favorecer el cambio de permeabilidad de membrana mitocondrial.- Activación de la vía del complemento: durante la isquemia se pegan moléculas deI gM a componentes necróticos, y durante la repercusión las proteínas del complemento se unen a estas IgM produciendo lesión e inflamación.

LESION QUIMICA:

Los agentes químicos producen daño por dos mecanismos:- Directamente, combinándose con algún componente celular critico (Ej.: cianuro unido a citocromo oxidasa)- Indirectamente, por transformación a metabolitos tóxicos mediante reacciones catalizadas por enzimas como el Cit p450 (Ej.: el paracetamol metabolizado por Citp450 se transforma en NABQ, que es toxico y se metaboliza interactuando conGSSH. Si se agota el GSSH y el NABQ se acumula produciendo daño hepático).

Apoptosis

Muerte celular inducida por un programa regulado en el que la célula destinada a morir activa enzimas que degradan su ADN y las proteínas citoplasmáticas nucleares. La membrana permanece intacta pero cambia su composición para ser reconocida por los fagocitos. Al no escaparse los contenidos intracelulares no producen inflamación.

CAUSAS DE APOPTOSIS:

Puede ocurrir en condiciones fisiológicas (durante la embriogénesis, involución de tejidos por cese de estímulo hormonal, muerte de células que ya cumplieron su función, eliminación de linfocitos autorreactivos, muerte celular inducida por LT CD8citotóxicos) o en condiciones patológicas (muerte celular por estímulos lesivos, lesión celular por virus, atrofia patológica de tejidos)MORFOLOGIA:- Encogimiento celular, citoplasma denso- Condensación de la cromatina periféricamente, debajo de la membrana nuclear- Formación de protrusiones citoplasmáticas que al sufrir fragmentación forman los cuerpos apoptóticos- Fagocitosis de cuerpos apoptóticos por macrófagos y digestión en sus lisosomas. Las células adyacentes migran para ocupar el lugar de la célula apoptotica. La apoptosis generalmente afecta a células aisladas o a pequeñas agrupaciones celulares, y siempre se mantiene la continuidad de la membrana plasmática.

CARACTERISTICAS

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