El Betabloqueadores y aumento de peso

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RESUMEN

La activación simpática es una adaptación metabólica importante para limitar el aumento de peso. La Tendencia de aumento de peso asociado con el tratamiento β-bloqueante en la población obesa moderna es aun realmente desconocida.

El principal objetivo de la investigación es  Para determinar si la terapia crónica β-bloqueante reduce el gasto energético (EE) y aumenta el peso corporal

Se realizó un estudio mecánico que comparó la EE, la termogénesis inducida por la dieta y la actividad habitual entre voluntarios sanos (n = 11) con hipertensión no complicada tratados con un β-bloqueante y controles antropométricamente emparejados (n = 19) Tres estudios transversales que compararon el peso corporal, el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura entre los pacientes tratados con β-bloqueantes y los no tratados de pacientes ambulatorios atendidos en un ambulatorio de diabetes (n = 214) 84) y (c) participantes en un ensayo metacéntrico de diabetes tipo 2. (n = 11140).

Entre los usuarios de bloqueadores de peso, la termogénesis inducida por la dieta, la tasa de oxidación de grasas y la actividad habitual semanal fueron inferiores en un 50% (P <0,01), 32% (P = 0,04) y 30% (P <0,01) Respectivamente, en comparación con los controles. En los pacientes tratados con β-bloqueantes, el peso corporal medio ajustado fue 9,2 ± 1,2 kg (P = 0,0002) mayor entre los asistentes a la clínica de diabetes, 17,2 ± 3,2 kg (P = 0,004) entre los asistentes a la hipertensión y 5,2 ± 0,7 Kg (P = 0,0003) en la línea de base entre los participantes en el ensayo ADVANCE en comparación con los pacientes no tratados con β-bloqueantes. El IMC mostró una diferencia similar.

En conclusión se puede decir que la EE se reduce y el peso corporal aumenta en los usuarios de β-bloqueantes crónicos. Nosotros hipotetizamos que el β-bloqueo crónico causa obesidad por embotamiento EE.

INTRODUCCIÓN

La obesidad es una epidemia en todo el mundo y está asociada con una significativa morbilidad y mortalidad. Más de dos tercios de los hombres y la mitad de las mujeres mayores de 25 años en los Estados Unidos tienen sobrepeso u obesidad según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición La prevalencia de la obesidad. En el Reino Unido casi se duplicó en la última década en los hombres y aumentó en más del 50% en las mujeres.

Las causas de la obesidad son multifactoriales, siendo las causas nutricionales, de estilo de vida y genéticas las más investigadas. La posibilidad de que el uso de medicamentos pueda contribuir a la obesidad ha recibido poca atención.

El sistema nervioso simpático estimula el gasto energético (EE) y la utilización de grasa.

La importancia del sistema nervioso simpático en la regulación de La homeostasis energética se demuestra mediante estudios en animales, lo que demuestra que la obesidad se desarrolla a partir de una reducción de la EE inducida por la ablación de los receptores adrenérgicos. En los seres humanos, el β- bloqueante agudiza la EE, la utilización del sustrato y la capacidad de ejercicio aeróbico.
Sin embargo, la inhibición adrenérgica crónica da como resultado una regulación positiva de los adrenérgicos β en los animales, lo que indica posible pérdida de eficacia.

No se ha investigado en qué medida la terapia crónica β-bloqueante afecta la EE y la actividad física en individuos sanos.
Los β-bloqueadores se prescriben comúnmente a los pacientes para la hipertensión, que ocurre con frecuencia con muchas otras comorbilidades.

El nivel de actividad física entre los pacientes con comorbilidades crónicas, que como grupo tiende a ser sedentario, puede ser más restringido. Por lo tanto, hay una fuerte posibilidad de que los medicamentos, que crónicamente romo simpático actividad del sistema nervioso puede predisponer a la obesidad.

El objetivo de estos estudios fue investigar si el tratamiento a largo plazo con un β-bloqueador altera la EA y la actividad habitual y aumenta la adiposidad.

METODOLOGÍA

Se realizó un estudio del metabolismo energético y una evaluación antropométrica de la adiposidad en tres grupos de población:

Estudio 1
Estudio mecánico.

Estudio 2 
Estudio antropométrico.

Grupo a: pacientes atendidos en la Clínica de Diabetes, Hospital St Vincent.

Grupo b: pacientes atendidos en la Clínica de Hipertensión del Hospital St Vincent.

Grupo c: individuos de la comunidad que participaron en una evaluación de los efectos de la disminución de la presión arterial y el control de la glucosa en los resultados vasculares en pacientes con diabetes tipo 2

El Comité de Ética en Investigación Humana del Hospital St Vincent, aprobó los estudios.

Temas, diseño del estudio y protocolo clínico:

Estudio 1: 

Se comparó la EE entre los individuos tratados con β-bloqueantes y los voluntarios tratados con medicamentos antihipertensivos distintos del β-bloqueante, comparados por edad, sexo y índice de masa corporal (IMC). Aquellos sobre β-bloqueantes habían sido tratados durante 9 ± 2 años. La dosis de β-bloqueante se expresa como la dosis diaria definida para facilitar la comparación.

Las dosis diarias definidas reflejan la dosis diaria asumida de un medicamento cuando se utiliza para su principal indicación por adultos.18 Se evaluaron tres aspectos de la EE, a saber, la EE en reposo, la termogénesis inducida por la dieta y la actividad física. Los sujetos fueron reclutados del público en general a través de anuncios locales. La indicación para el tratamiento con β-bloqueantes fue hipertensión en todos los casos.
Los participantes estaban en buena salud de otra manera, todas las vidas independientes principales y no funcionalmente restringidas. Los individuos fueron excluidos si tenían disfunción orgánica significativa, estaban recibiendo medicamentos que potencialmente alteraban el metabolismo, estaban recibiendo glucocorticoides, tenían diabetes, tenían una infección activa, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática o renal o una enfermedad maligna.

La EE de reposo y la termogénesis inducida por la dieta se evaluaron mediante calorimetría indirecta después de un ayuno nocturno, tal como se describió anteriormente. La EE y la tasa de oxidación de las grasas se calcularon mediante las ecuaciones establecidas por Frayn y Ferrannini.

El área incremental postprandial bajo la curva se calculó mediante el método trapezoidal, incluido el período basal, restando los valores basales extrapolados a lo largo de 120 minutos del área postprandial total. La termogénesis inducida por la dieta se estimó registrando el aumento de la EE a los 120 minutos después de una comida estandarizada (asegurar más: 14,8% de proteína, 57% de carbohidratos y 28,2% de grasa), expresada como un porcentaje de la línea de base.

La evaluación de la composición corporal, la absorciometría de rayos X de energía dual utilizando un escáner corporal total (modelo lunar DPX, versión de software 3.1, Lunar Corp., Madison, WI, EE.UU.) se usó para medir la masa grasa y la masa corporal magra. La cantidad de grasa abdominal central contenida dentro de una región trazada manualmente se estimó, como se describió previamente. En nuestra institución, el coeficiente de variación para la masa grasa y la masa corporal magra es de 2,9 y 1,4% respectivamente.

Estimación de la actividad física

Se evaluó la actividad habitual a lo largo de una semana mediante cuantificación de los pasos de pedometría (podómetro electrónico Digital)

Estudio 2

Estudio antropométrico A

Se realizó una evaluación transversal de los datos de adiposidad estratificados según el uso de β-bloqueantes en pacientes consecutivos que acudieron a:

(A) la clínica de diabetes entre enero de 2007 y enero de 2008

(B) la clínica de hipertensión entre febrero y abril de 2008, en el Hospital St Vincent, Sydney, Australia. Para los pacientes de la clínica de diabetes, se excluyeron pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o secundaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o hepática grave y pacientes que tomaban corticosteroides.

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