Control De Peso

CONTROL DEL PESO

Efectos del cambio de peso sobre funciones metabólicas y hormonales:

En el ser humano los cambios en el peso corporal, ya sea por incrementos o perdidas, se asocian con cambios compensatorios en el gasto energético, cambios que se oponen a mantener el nuevo peso mayor o menor, este factor de equilibrio ponderal tiene límites, si las ganancias o pérdidas de peso son mantenidas durante mucho tiempo, el nuevo peso es tomado por el organismo como normal, y la tendencia es a mantenerlo. El fracaso de los tratamientos de la obesidad (rebote) se debe en parte a estas adaptaciones, este mecanismo puede llegar hasta el límite entre la obesidad grado I y II, traspasado éste la regulación natural no funciona o se adecua al nuevo peso.

Aspectos hormonales:

Algunos cambios o ajustes hormonales compensatorios en ganancias o pérdidas de peso:

• La obesidad visceral se asocia con niveles altos de ácidos grasos libres, con resistencia a la insulina y con hiperinsulinemia.

• En la obesidad se desajustan los ejes hipotálamo -hipofisiario-adrenal e hipofiso-tiroideo, lo que origina respuestas exageradas al ayuno.

• En la mujer la obesidad se asocia a hiperandrogenismo y ciclos anovulatorios. Después de la menopausia se elevan los niveles de estrógenos producidos en el tejido adiposo por aromatización de los andrógenos circulantes.

• En el hombre, la testosterona total disminuye con el aumento del IMC. La obesidad visceral se asocia a hipogonadismo con disminución de la testosterona libre y aumento de estrógenos por aromatización de andrógenos circulantes.

• Otros sistemas hormonales (prolactina, vasopresina, noradrenalina, adrenalina, glucagón, etc.) también pueden encontrarse alterados en la obesidad.

Actualmente se sabe que el 97% de las obesidades son primarias, o sea que es la obesidad la que en la inmensa mayoría de los casos genera los desequilibrios metabólicos hormonales y no a la inversa, generando de este modo un círculo vicioso.

La regulación hormonal del comportamiento alimentario, en el que intervienen varios péptidos del tracto gastrointestinal y del SNC es compleja y aún en gran parte desconocida, periódicamente se siguen descubriendo nuevos mediadores hormonales,

Se sabe que en individuos sanos, la ingesta de alimento estimula varios factores, entre ellos la colecistocinina (CCK), la serotonina y la insulina que actúan como depresores del apetito.

Leptina: hormona peptídica que interviene en este sistema de regulación del apetito, secretada por el tejido adiposo, entra en el SNC a través de un sistema transportador saturable y tiene un papel en la homeostasis del peso corporal y del gasto energético. Se cree que produce saciedad a través de la estimulación del NPY, resultando en una disminución de la ingesta de alimento y un aumento de la termogénesis.

Ante la evidencia de que en ratones obesos con valores bajos de leptina la respuesta a la administración de esta hormona producía una pérdida ponderal considerable, se pensó en la posibilidad de utilizarla como terapia para la obesidad, pero los estudios realizados demostraron que en humanos, en muy pocos casos existe un déficit de leptina. En la mayoría de pacientes obesos los valores de leptina en sangre son normales o altos y en el líquido cefalorraquídeo bajos, lo que originó el concepto de resistencia a la leptina, y de hecho ya se han podido determinar mutaciones en el gen que codifica para el receptor de leptina.

Triyodotironina o T3: De las tres hormonas producidas por la glándula tiroides (T3, T4 o Tiroxina y Calcitonina) la T3 posee la mayor actividad calorígena y es mucho más potente por unidad de peso.

Las hormonas tiroideas producen un incremento generalizado de la actividad metabólica lo que implica un incremento de la utilización de sustratos, incremento de la actividad enzimática y de la secreción de otras hormonas. Afectan al metabolismo en general de carbohidratos, lípidos y proteínas, estimulan la calorigénesis lo que se refleja en el aumento del consumo de oxígeno e incrementos del metabolismo basal. Hay cierta controversia con respecto a su utilización como terapéutica para la obesidad en pacientes eutiroideos porque la justificación de su uso se basa fundamentalmente en que los niveles séricos de T3 descienden significativamente entre las 24 y 48 hrs de iniciado cualquier plan de restricción calórica, siendo uno de los mecanismos orgánicos adaptativos mejor conocidos de los que se vale el organismo para intentar conservar su peso y aún recuperarlo durante mucho tiempo después, los niveles de T3 continúan bajos durante los 18 meses posteriores al abandono del tratamiento, siendo esto una de los tantos y diversos factores responsables de recuperar el peso perdido.(rebote)

Leptina y Hormonas Tiroideas: Existe una relación entre leptina y hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas son el principal factor en la regulación del metabolismo basal, de la termogénesis y de la actividad simpática. Al parecer las hormonas tiroideas regulan la producción de leptina por los adipositos. Tanto las hormonas tiroideas como la leptina aumentan la actividad de las proteínas disociadoras de las mitocondrias y con ello favorecen la termogénesis. La leptina puede inhibir directamente la producción de glucocorticoides en las suprarrenales y, dado que los corticoides producen un efecto directo sobre las células del núcleo paraventricular reduciendo los niveles de prohormona liberadora de tirotrofina (proTRH), el aumento de los niveles de leptina puede aumentar, de forma indirecta, la actividad tiroidea.

Ácido Triclorotiroacético (TRIAC):

El ácido 3,5,3' Triyodotiroacético TRIAC es un análogo natural de Triyodotironina, No es una hormona tiroidea, indicada para el tratamiento del Sobrepeso y Obesidad dentro de un programa integral para el control del peso. Se administra por vía oral y su vida media es de 5 horas.

Farmacodinamia: Los efectos biológicos de TRIAC se deben a su ligazón con los receptores de las hormonas tiroideas; sin embargo, sus acciones metabólicas a nivel general (fuera del adipocito) son débiles posiblemente debido a la rapidez de su eliminación. También se ha comprobado que TRIAC inactiva la fosfodiesterasa de los adipocitos permitiendo un efecto más prolongado del AMP cíclico que favorece mayor formación de lipasa activa. Produce una acción lipolítica periférica que se traduce clínicamente en la reducción progresiva del peso y de las infiltraciones celulíticas, disminución del colesterol

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