El virus del Èbola y el virus de Marburg

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS.

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS.

CAMPUS IV.

Bacteriología I.

“Èbola

Ensayo NO. 2

M. en C. Manuel Elorza claros.

5°A

Josué De León González.

Agosto de 2012

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Introducción.

El virus del Èbola y el virus de Marburg producen lesiones en cualquier órgano como consecuencia de los cambios vasculares que se generan, y provocan hemorragia y trombosis. Causan hepatomegalia y esplenomegalia. En el páncreas, gónadas, glándulas suprarrenales, hipófisis, tiroides, riñón, hígados, bazo ganglios linfáticos, pulmones y piel, ocasionan lesiones necróticas. El estomago e intestino generalmente se ven pletóricos de sangre. Al estudio histopatológico de los tejidos enfermos se observan en las células inclusiones intracitoplasmaticas eosinòfilas. Se presentan hemorragias diseminadas prácticamente en todo el organismo, edemas generalizados, shock hipovelomico y muerte. (2)

Durante la infección, el virus del Èbola se acumula en grandes cantidades en hígado, bazo, ganglios linfáticos y pulmones, y daña gravemente a estos órganos durante el curso de la enfermedad. Los pacientes que mueren por la infección tienen una tasa de viremia muy alta. Hay ausencia de fagocitos que infiltren los sitios de infección y poca evidencia de una respuesta especifica de anticuerpos. La inmunidad celular es baja. Las investigaciones recientes señalan varios mecanismos posibles de esta inmunosupresión. (1)

El virus del Èbola está formado por 7 genes. El producto del gen de la glucoproteìna viral (GP) se encuentra en 2 formas: una forma secretada (sGP), presente en grandes cantidades en la sangre de las personas infectadas tempranamente en el curso de la infección, y una forma no secretada (GP), que se incorpora a la membrana de envoltura de la partícula viral. Algunos datos sugieren que la forma secretada se une a los neutròfilos e inhibe la activación. El virus del Èbola infecta las células endoteliales y las células inmunitarias, como macrófagos y células dendríticas, lo cual lleva a la inmusupresiòn. La investigación realizada por Harcourt y Col sugiere que el virus también inhibe selectivamente la respuesta del interferòn en el huésped. De manera que el virus ha desarrollado al parecer varios mecanismos para evitar que el huésped lo elimine. En el momento se están evaluando vacunas contra el virus del Èbola en seres humanos y monos. El centro de investigación en vacunas del NIH preparo una vacuna para que sea probada en los seres humanos mediante un programa establecido a pasos acelerados y reforzado por la infusión de un fondo de biodefensa de los CDC.(1)

La transmisión de estos virus se presenta por contacto con sangre, fluidos orgánicos o tejidos infectados, al igual con agujas contaminadas, fómites y aerosoles. El personal de salud está particularmente en riesgo, pues la transmisión al personal del hospital ha sido hasta el 81%. (2)

Antecedentes.

Se documentaron brotes del virus del Èbola desde 1976. Estos brotes ocurrieron en comunidades pequeñas y localizadas de zonas muy remotas de África, como el sudeste de Sudan, la Republica Democrática de Congo (antiguamente Zaire), Uganda y Gabón. Las infecciones por el virus del Èbola pueden causar altas tasas de mortalidad (hasta el 90% en algunos brotes). El síntoma más destacado es el sangrado incontrolable por cualquier orificio corporal. El conocimiento de la patogenia del virus del Èbola se ha ido adquiriendo lentamente, en especial porque las investigaciones requieren contención en el Nivel de Bioseguridad (BSL)-4. La atención pública acerca del bioterrorismo, exaltada por una alarma de Èbola en Canadá en febrero de 2001, los hechos relacionados con el 11 de septiembre de 2001, los ataques terroristas en los Estados Unidos y el conocimiento concomitante de que la antigua Unión Soviética había estado evaluando el uso del virus del Èbola como un arma durante la Guerra Fría, cambiaron muestra perspectiva con respecto a este patógeno y reforzaron la necesidad de una vacuna eficaz. (1)

En 1972, se reporto la muerte de un misionero medico que en Zaire, practicando una autopsia, se lastimo con el bisturí. Los virus Marburg y Èbola han sido aislados del semen y hay casos reportados de transmisión de marido a esposa. El control de las epidemias se ha logrado mediante estricto control de excretas y empleo de guantes y mascarillas. El virus de Marburg se identifico por primera vez en Marburg, Alemania, en 1967, en personas que laboraban en una empresa farmacéutica productora de vacunas. Su trabajo incluía el contacto con tejidos de momos verdes africanos. No fue sino hasta 1975 que se volvieron a registrar nuevos casos, en esta ocasión en dos jóvenes australianas en el sur de África y una enfermera que los atendió. Igualmente el brote desapareció por sí solo y únicamente se presentaron estos tres casos. En 1976, en Zaire, se presenta un nuevo brote ahora en forma masiva, abarcando aldeas y con una mortalidad de 88%. Casi en el mismo tiempo, en el sudoeste de Sudan, se presenta otro brote con mortalidad del 53%. A partir de estos brotes epidémicos se logro aislar el virus, al cual se le dio el nombre de Èbola por la afluencia del rio Congo, que lleva por nombre rio Èbola. A partir de estos brotes se conocieron los filovirus Marburg, Èbola Zaire y Èbola Sudan. (2)

La aparición en brote epidémico se registro en la década de los noventa en la ciudad de Kikwit en Zaire, y se inicio con un laborista que trabajaba con sangre de monos. En esta ocasión se presentaron 188 casos, con la muerte de 79 de ellos. Hasta estos momentos no se conocen brotes en otras regiones del mundo, sin embrago, en noviembre de 1989, se aislaron estos virus en Reston, a 30 kilómetros de Washington, D.C., en monos que se habían importado para una empresa veterinaria. Esta vez se sacrificaron a todos los animales y se realizo una desinfección total de todo el edificio, con lo que se erradico el problema. (2)

Objetivos.

• Identificar el virus del Èbola.

• Conocer como se transmite el virus del Èbola, y sus consecuencias al infectarse.

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