Escherichia Coli

Escherichia coli Uropatógena

Enterobacteriaceae, Bacilos Gramnegativos, Adherencia bacteriana, Pilosidades, UPEC.

INTRODUCCION.

E. coli se considera como parte de la microbiota autóctona del intestino del humano y de otros animales, algunas de sus clonas han desarrollado una adaptación, que las ha capacitado para producir diferentes enfermedades en varios órganos y tejidos del hospedero. La mayoría de esas enfermedades afectan las superficies mucosas del humano.

Las cepas de E. coli son capaces de causar enfermedad fuera del tracto gastrointestinal pertenecen a un grupo conocido como E.coli patógena extra-intestinal (ExPEC). Estas cepas son responsables de una gran variedad de enfermedades que incluyen infecciones del tracto urinario (IsTU), meningitis neonatal, septicemia, neumonía nosocomial, infecciones intraabdominales e infecciones de heridas.

Las IsTU se presentan primariamente por la ruta ascendente, después de la contaminación del área peri-uretral vía un reservorio fecal. La bacteria asciende por la uretra y coloniza la vejiga, resultando en cistitis y si la infección continúa por los ureteros, alcanza el riñón produciendo pielonefritis.

EPIDEMIOLOGIA

E. coli es por mucho la causa más común de infecciones urinarias y responsable del 85% de las infecciones adquiridas en la comunidad y el 50% de infecciones intrahospitalarias.

La infección del tracto urinario (UTI) es una de las enfermedades infecciosas que afecta a hombres y mujeres de diferentes grupos de edad. En México se reportó que desde el año 2003 y hasta el 2008 las UTIs ocuparon el tercer lugar dentro de las 20 principales causas de morbilidad, observándose que las UTIs tuvieron una prevalencia más alta en los grupos de edad de los 25-44 años y en los adultos mayores de 65 años se registró la mayor incidencia. El principal agente etiológico de las UTIs es Escherichia coli uropatógena (UPEC), la cual se asocia con el 80 % de las UTIs registradas.

Representación gráfica de E. coli como causante de un mayor porcentaje en infecciones de vías urinarias sobre otras bacterias.

Debido a diferencias anatómicas, IsTU son más frecuentes en mujeres que en hombres, ya que aproximadamente el 50% de las mujeres han sufrido por lo menos una infección del tracto urinario al cumplir los 20 años de edad. Foxman et al. Han reportado que el 10.8% de las mujeres mayores de 18 años han sufrido por lo menos una infección de vías urinarias diagnosticada por el médico. Las IsTU, desde la perspectiva microbiológica, se definen como bacteriuria mayor o igual a 10^5 UFC/mL.

En los Estados Unidos los gastos anuales en el año de 1995 fueron de 1.6 billones de dólares por la atención médica de 11. 3 millones de mujeres que sufrieron infección urinaria. En México el boletín epidemiológico de la Secretaria de Salud reporto que en el año 2007 un total de 3.076, 468 casos de infecciones del tracto urinario, de los cuales 2.294, 451 casos (74.5%) fueron en mujeres y 749, 755 (23%) se presentaron en hombres. Siendo E. coli el principal agente causal con más del 90% de este tipo de infecciones, seguida por otros géneros bacterianos, como Klebsiella, Proteus y Staphylococcus.

MORFOLOGIA

Se caracterizan por ser bacilos gramnegativos cortos, no esporulados, con fimbrias y flagelos peritricos.

Las colonias de E. coli en medios de cultivo solido se observan circulares lisas y con bordes completos. E coli tiene diferentes antígenos que sirven para su clasificación serológica según Kauffman los más comunes el antígeno somático “O” el antígeno flagelar “H” y el capsular “K”.

Morfología microscópica

• Bacilos gramnegativos

• Tamaño de 0.5 de ancho por 3 de largo.

• Metabolismo, anaerobios facultativos.

• Movilidad, algunos son móviles pro flagelos peritricos.

• Hábitat natural, vías urinarias.

• Medios de cultivo, Mac Conkey, eosina azul de metileno (EMB).

• Estructura antígena

Antígeno somático “O”, es de polisacárido.

Antígeno flagelar “H” es proteico

Antígeno capsular “K” es de polisacáridos.

PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA.

En individuos sanos E. coli no producen daño, sin embargo, en pacientes inmunocomprometidos o cuando las barreras de defensa del tracto gastrointestinal son alteradas y la bacteria sale de su hábitat natural, causa enfermedad. Por otro lado se ha demostrado la existencia de clonas de E. coli que en el proceso evolutivo han sufrido modificaciones genéticas (mutaciones y/o la adquisición de elementos genéticos móviles) que han conducido a que estas clonas desarrollen la capacidad de producir diferentes enfermedades incluso de individuos sin trastornos inmunes graves.

Aunque las cepas UPEC habitan el tracto intestinal humano, son distintas de las cepas diarrogenicas o comensales de E. coli de tal forma que los aislamientos UPEC poseen factores específicos que les permiten la transición exitosa del tracto intestinal al tracto urinario. Algunas cepas UPEC presentan adherencia difusa in vitro. Se han identificado genes de virulencia en las cepas UPEC que las capacita para vencer las defensas del hospedero y establecer infección en el tracto urinario. Estos factores incluyen adhesinas fimbriales (Pili tipo 1, tipo P y S/ F1C), toxinas (factor citotóxico necrotizante, hemolisinas y toxinas auto-transportadoras secretadas), mecanismos que evaden las defensas (capsula y antígeno O), múltiples sistemas de adquisición de fierro (aerobactina y enterobactina). Sin embargo hay evidencias que sugieren la existencia de genes desconocidos que tienen un papel determinante en la patogénesis de las cepas UPEC. Asimismo, se han asociado 10 serogrupos “O” de E. coli preferentemente con cepas UPEC.

A pesar de la identificación de múltiples genes asociados a la virulencia en cepas UPEC, no se han determinado un perfil de urovirulencia, la mitad de todos los aislamientos UPEC no contienen ninguno o solo uno de los determinantes de virulencia identificados a la fecha.

E. coli uropatógena, pueden infectar las vías urinarias no solo en forma aleatoria sino debido a la expresión de factores de virulencia que les permite adherirse y colonizar el periné y la uretra y migrar hacia las vías urinarias donde desencadenan una respuesta inflamatoria en el urotelio.

Adherencia bacteriana.

Está bien documentado que la adherencia bacteriana las células epiteliales vaginales y uroteliales es un paso esencial en el establecimiento de una infección urinaria. Esta interacción depende de las características adhesivas de la bacteria, las cualidades receptivas de la superficie epitelial y el líquido que baña ambas superficies. La adherencia bacteriana es una interacción específica que cumple una función en la determinación del microorganismo, el huésped y la localización de la infección.

E. coli uropatógena expresa un número de adhesinas que le permiten fijarse a los tejidos de las vías urinarias. Estas adhesinas se clasifican como pertenecientes a las fimbrias o no pertenecientes a ellas, según se expresen o no como parte de una fimbria rígida. Las bacterias pueden producir varias pilosidades diferentes desde el punto de vista antigénico y funcional sobre la misma célula, otras bacterias producen solo un tipo y en algunos casos no se detectan pilosidades. Una célula típica puede contener entre 100 y 400 pilosidades, que se clasifican desde el punto de vista funcional de acuerdo con su capacidad para medir la hemaglutinación de tipos específicos de eritrocitos. Las pilosidades mejor descritas que E. coli posee son los tipos 1, P y S.

Pilosidades de tipo 1 (sensibles a la manosa).

Las pilosidades de tipo 1 se suelen expresar tanto E. coli no patógena como en la especie patógena y perecen facilitar la colonización bacteriana de la mucosa vaginal y la vejiga. Estas pilosidades median la hemaglutinación de los eritrocitos de cobayos. La reacción se inhibe cuando se agrega manosa, por lo que las pilosidades de tipo 1 también se denominan hemaglutinación sensible a la manosa.

Las pilosidades de tipo 1 estan compuetan por un baston helicoidal formado por subunidades FimA repetidas conectadas por una estructura distal en la punta de 3mm de ancho que contiene adhesina FimH. La unión de la adhesina FimH a los receptores manosilados del huésped presentes en el urotelio es fundamental para que E. coli sea capaz de colonizar el introito vaginal, la uretra y la vejiga y causar cistitis.

La funcion de las pilosidades de tipo 1 como factores de virulencia en las infecciones urinarias se ha documentado en forma adecuada. Las evidencias proceden del análisis de las bacterias aisladas de la orina de pacientes con infección urinaria que expresaban adhesinas sensibles a la manosa.

Pilosidades P (resistentes a la manosa).

Las pilosidades P confieren tropismo hacia el riñón; la designación de “P” representa pielonefritis. Las pilosidades P se encuentran en la mayoría de las cepas de E. coli uropatógena generadoras de pielonefritis y median una hemaglutinación de los eritrocitos humanos que no se altera en presencia de manosa y en consecuencia, se denomina hemaglutinación

...