Fisiopatologia de la sangre

• FISIOPATOLOGÍA DE LAS ANEMIAS

FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO: Los eritrocitos normalmente tienen una forma de disco bicóncavo que en la mayoría de su  extensión aparece una zona clara en el centro y una corona periférica más oscura. Su tamaño es de 7 mm y un espesor de 2,5 mm en su punto más grueso y de 1 mm o menos en el centro. En los humanos no poseen núcleo, dado que los eritroblastos maduros lo expulsan antes de salir al torrente circulatorio. En los hombres, el número medio de eritrocitos por milímetro cúbico es de 5.200.000 (±300.000); en las mujeres es de 4.700.000 (±300.000).

La principal función que cumplen los eritrocitos o hematíes, es el transporte de hemoglobina (hemoproteína de la sangre) la cual se encarga de llevar el oxigeno desde los pulmones, al resto de los tejidos corporales. De igual forma, los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder amortiguador acidobásico de la sangre.

ANEMIA

Significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que es insuficiente para otorgar el oxígeno necesario a las células. Puede deberse a que hay muy pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos. En la práctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el varón o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.

• Anemia ferropénica: La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de las formas más prevalentes de desnutrición. La ferropenia es la causa más común de la anemia, sin embargo, no todos los pacientes con ferropenia llegan a desarrollar anemia, considerándose que hasta el 20 % de las mujeres y el 50 % de las embarazadas la pueden presentar. En forma global, causa cerca de 841 000 fallecimientos cada año a nivel mundial.

Metabolismo del hierro: El hierro es un elemento crucial en la función de todas las células, aunque las necesidades de cada tejido varían durante el desarrollo. Al mismo tiempo, el organismo tiene que defenderse a sí mismo del hierro libre que es muy tóxico. En consecuencia, se han desarrollado mecanismos refinados para hacer que el hierro esté disponible para las funciones fisiológicas y manipulando al mismo tiempo este elemento de forma que se evite su toxicidad. El hierro forma parte de la molécula de hemoglobina, mioglobina y otros compuestos.

El total de hierro que se encuentra en nuestro organismo es de 4 – 5 g, y la mayor parte de este se presenta en forma de hemoglobina. La pérdida diaria de hierro es de unos 0,6 mg de hierro al día en el hombre, sobre todo a través de las heces. En una mujer, la pérdida menstrual de sangre lleva las pérdidas a largo plazo de hierro a 1,3 mg/día.

La ingesta diaria de hierro en el alimento es de 10 a 30 mg, que se absorben en duodeno, una vez que es absorbido, el hierro es transportado en la sangre a través de la transferrina en forma férrica (la absorción se realiza en forma ferrosa o reducida).

Etiopatogenia

Disminución del aporte: viene dado por dietas muy desequilibradas, por adolescentes obsesionados por su imagen corporal. Frecuentemente es la etiologia de anemia ferropénica en niños de 6 a 24 meses y la causa más frecuente en el Tercer Mundo.

Aumento de las necesidades: Puede ocurrir en la adolescencia (el inicio de la menstruación) y en el embarazo (especialmente cuando no han recibido suplementos de hierro y han amamantado a sus hijos).

Disminución de la absorción: Pacientes que han sufrido gastrectomía o cirugía bariátrica, ya que el tránsito intestinal suele estar acelerado, el ácido clorhídrico facilita la transformación ferrosa del hierro ingerido, que se absorbe con mayor facilidad que el hierro férrico, y la acidez facilita la absorción duodenal.

Alteración del transporte: Es heriditaria y cursa con transferrina muy disminuida.

En la mayoría de los casos hay microcitosis (disminución de VCM) e hipocromía (disminución de HCM) en el hemograma. El estudio del hierro consiste en sideremia baja, capacidad total de fijación del hierro alta y, e índice de saturación de transferrina bajo y, especialmente, ferritina sérica baja.

Diagnóstico: En la mayoría de los casos hay microcitosis (disminución de VCM) e hipocromía (disminución de HCM, CHCM) en el hemograma. Los resultados que observamos en el estudio del hierro consiste en sideremia baja, capacidad total de fijación del hierro alta e índice de saturación de transferrina bajo, especialmente, ferritina sérica baja.

El descenso de la ferritina sérica es la primera alteración analítica que aparece y el mejor parámetro a la hora de detectar ferropenia, después de la biopsia de médula ósea, que en raras ocasiones es necesario para el diagnóstico.El descenso de la Hb reticulocitaria es también una alteración precoz y un parámetro muy sensible. La Hb glucosilada puede aumentar en la anemia ferropénica.

Clínica

Sindrome anémico general (astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea) y consecuencias derivadas de la ferropenia (estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal), coiloniquia, disfagia, neuralgias, síndrome de piernas inquietas y parestesias, ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna).

Tratamiento: su principal objetivo es la reposición de hierro en el organismo, esto a en forma de sal ferrosa unos 100- 200 mg/día. Este tratamiento debe mantenerse hasta que los niveles de ferritina sérica vuelvan a sus valores normales, varía según cada persona pero tarda  de 4 semanas o meses reponer este valor, luego de corregida la anemia.

• Anemia de enfermedad crónica o por mala utilización del hierro: Es la anemia más frecuente después de la anemia ferropénica y la más habitual en los pacientes hospitalizados. La anemia asociada a las enfermedades crónicas (AEC), generalmente es moderada, normocítica y normocrómica. Este tipo de anemia se observa en infecciones crónicas, en procesos inflamatorios crónicos no infecciosos, en distintas neoplasias y en situaciones de daño tisular.  Por lo general presenta hiposideremia y aumento del hierro de depósito.

Patogenia: dada por una eritropoyesis deficiente en hierro, producida por un paso insuficiente de hierro a los eritroblastos, ocasionándose con o consecuencia una disminución del hierro plasmático (hiposideremia).  Otro mecanismo que nos lleva a una AEC es la disminución de la vida del hematíe, en los casos en la que la medula osea no tiene una respuesta adecuada.

Clínica: Su clínica está basada en  la de un síndrome anémico general, que se une con la sintomatología de enfermedad base, la hemoglobina se encuentra en torno a 10 g/dL (100 g/L) y en cualquier caso no es inferior a 8 g/dL (80 g/L).

Diagnóstico: La sideremia está descendida, mientras que la transferrina y la CTFH suelen estar disminuidas o en la zona baja de la normalidad. Si se hiciera un estudio de médula ósea, se encontraría un incremento del hierro de depósito. Esto también puede ponerse de manifiesto mediante la determinación de ferritina sérica, que se encuentra incrementada o normal. En general, el diagnóstico se realiza con los datos del hemograma y el estudio del hierro

Tratamiento: El tratamiento más lógico y efectivo consiste en tratar la enfermedad de base; sin embargo esto no es siempre posible. El tratamiento sintomático en general no es necesario, ya que la anemia es leve o moderada.

• Anemias megaloblásticas: constituyen un grupo de anemias arregenerativas caracterizadas por aspectos morfológicos propios de los eritrocitos, causadas por la síntesis defectuosa de DNA generalmente por déficit de vitamina B12, ácido fólico o interferencia en su metabolismo.

Patogenia: El núcleo fisiopatológico en la megaloblastosis es la disminución en la síntesis de DNA, a causa de la disminución de velocidad de síntesis de ADN, se produce una multiplicación celular lenta persistiendo un desarrollo citoplasmático normal,  ya sea por una alteración en el metabolismo de la vitamina B12 o del ácido fólico. las células más afectadas por la alteración del DNA son aquellas que tienen una elevada actividad mitótica, entre ellas las células hematopoyéticas, provocando una eritropoyesis ineficaz

La hematopoyesis megaloblástica, anómala, producirá finalmente anemia y a menudo otras citopenias debido a hematopoyesis ineficaz, fundamental por aborto intramedular.

Clasificación general etiopatogénica: pueden clasificarse en tres grupos etiopatogénicos: por déficit de vitamina B12, por déficit de ácido fólico y por otros mecanismos, sin déficit de ninguna de estas vitaminas.

• Déficit de vitamina B12 (Anemia perniciosa): anemias de Biermer, esta viene dada por una gastritis atrófica autoinmune, en la que existe un déficit de factor intrínseco provocando la falta de absorción de la vitamina B12. Esta mala absorción de cobalamina desencadena anemia megaloblastica y alteraciones neurológicas. Afecta a adultos en torno a los 60 años y muchas veces mayores, pero no es exclusiva de esas edades, pues el 25% de los pacientes son menores de 50 años.

Algunos datos han arrojado que ciertos factores geneticos influyen en el desarrollo de este tipo de anemia, el núcleo patológico de esta enfermedad no es la anemia, sino laegastritis atrófica y el consiguiente déficit de factor intrínseco. Aún no se conoce bien la fisiopatología, aunque evidentemente se trata de un proceso autoinmune cuya diana son las células parietales del estómago.

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