Gravedad de la hipoperfusión

Gravedad de la hipoperfusión

Los mecanismos del cuerpo son capaces de compensar la hipoperfusión en sus estadios iniciales, lo que se denomina shock compensado. Si la hipoperfusión continua sin que se corrija la causa subyacente, la capacidad compensadora del organismo comenzara a fallar y el paciente entrara en un estadio mucho mas grave, conocido como shock descompensado. En un determinado punto en su progresión descendente, el shock descompensado se convierte en irreversible y el fallecimiento es inevitable.

Como los niños pueden tener un aspecto casi normal durante el shock compensado y debido a que se deterioran de una forma muy rápida y grave una vez que se alcanzan sus limites de compensación, es fundamental estar muy vigilantes ante los signos y síntomas a menudo sutiles del shock compensado precoz en los niños, e intervenir de forma enérgica para evitar el deterioro hacia el shock compensado

Shock compensado.

La hipoperfusión compensada, o inicial, se produce cuando existe una perfusión tisular inadecuada pero el organismo es capaz de mantener la presión arterial mediante mecanismos compensadores. Esta forma de hipoperfusión suele ser reversible. Internamente, el niño pierde menos del 10-15% del volumen circulante o, en el caso del shock distributivo o cardiogénico, la eficacia del sistema se ve afectada en menos de un 10-15%.

Los signos y sintomas del shock compensado son los siguientes:

• Irritabilidad o ansiedad.
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Pulsos periféricos débiles, pero pulsos centrales intensos.
• Retraso del relleno capilar (mas de 2 segundos)
• Extremidades frías y palidas.
• Presión arterial sistólica dentro de los limites normales, pero puede haber una mayor presión diferencial.
• Reducción de la diuresis

Shock descompensado.

La hipoperfusión descompensad o tardía indica que el organismo ha perdido la capacidad de derivar sangre hacia los órganos centrales y mantener la perfusión tisular. Entre los signos y síntomas de shock descompensado se encuentran:

• Letargo o coma.
• Taquipnea o bradipnea marcadas.
• Taquicardia o bradicardia intensas.
• Ausencia de pulsos periféricos y pulsos centrales débiles o ausentes.
• Retraso marcado o ausencia de relleno capilar (mayor de 2 segundos)
• Extremidades frías, palidas, cianóticas y moteadas.
• Hipotension.
• Intensa disminución o ausencia de la diuresis

II.1 Fase de shock compensado En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica). También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular. Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales. Si en este 6 momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronóstico será bueno.

 III.2 Fase de shock descompensado Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG. Microsoft Word - MANEJODELPACIENTECONSHOCK.doc (medynet.com)

ETIOPATOGENIA Cualquiera que sea la causa del shock, lo que se produce de forma aguda es una insuficiencia circulatoria. Debido a ella, los tejidos reciben un aporte de glucosa y oxígeno insuficientes, por lo que no se produce energía de manera adecuada. Si este fenómeno se mantiene en el tiempo, se produce un daño celular irreversible, seguido de un fenómeno de apoptosis celular. En el shock podemos distinguir tres fases: Shock compensado: al inicio del cuadro, ante el aporte insuficiente de nutrientes se produce una respuesta humoral. Primero de todo, se elevan los niveles de adrenalina y noradrenalina, que aumentan la contractilidad del miocardio y el tono vascular. Se produce también liberación de factor liberador de corticotropina, y con él, de corticotropina, que a su vez provoca un aumento de los niveles de glucocorticoides. Estos, junto con las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) aumentarán la glucemia. Además, la hipotensión provoca liberación de péptido natriurético auricular, que hará que en el riñón se ahorren agua y sodio, para aumentar el volumen intravascular. También se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, debido a la menor perfusión renal, que contribuye aún más a la reabsorción de sodio renal. Shock descompensado: cuando la respuesta humoral es insuficiente, se produce un daño endoTABLA 1. Causas de shock Hipovolémico • Producido por pérdida de líquidos o electrolitos: – Vómitos – Diarrea – Poliuria – Sudoración • Producido por hemorragia: – Traumatismo – Cirugía – Sangrado gastrointestinal • Producido por tercer espacio (pérdida de proteínas): – Quemaduras – Escape capilar • Producido por aportes insuficientes: – Hipogalactia en neonatos Cardiogénico • Miocarditis/miocardiopatías • Errores congénitos del metabolismo • Causa hipóxico-isquémica • Enfermedades del tejido conectivo • Enfermedades neuromusculares • Fármacos • Traumatismos cardiacos • Arritmias Séptico AnafilácticoShock 3 telial. Se activa el sistema del complemento, con liberación de radicales libres, que producen este daño del endotelio. Además, se liberan factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6, que causan alteración microvascular y disfunción miocárdica. Al perderse la integridad del endotelio, hay un fenómeno de trasudación, con paso de agua y solutos al intersticio. Así se genera un edema intersticial que dificulta aún más el paso de oxígeno de los vasos a los tejidos. Además, el daño endotelial provoca agregación plaquetaria y acumulación de elementos formes sanguíneos, que dificultan la microcirculación en órganos como miocardio, pulmones o riñón. Todo esto conlleva un aporte insuficiente de oxígeno en los tejidos.

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