Guillen Barre

INTRODUCCION

El Síndrome de Guillain-Barre descubierto por el médico francés Jean Landry en 1859, de allí uno de sus nombres aunque volvió a retomar el cambio en 1916, Por medio de Georges Guillain, Jean Alexandre Barré que descubrieron que en estos pacientes había un aumento de la producción de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, pero el recuento celular era normal.

No es de común aparición, ataca a una persona de cada 100,000. No discrimina sexo o condición social, pero como en la mayoría de las enfermedades ésta última condición puede tener una influencia positiva o negativa en el pronóstico de la enfermedad. El síndrome puede presentarse a cualquier edad, pero es más común en personas entre las edades de 30 y 50 años.

El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. Está comúnmente asociado a procesos infecciosos aunque hay pocos trabajos concluyentes de esta hipótesis.

La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90% de los pacientes está en su punto de mayor debilidad. La recurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en alrededor del 4% de los pacientes.

DEFINICION

El síndrome de Guillain-Barré, es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de carácter progresivo; producto de la inflamación de los nervios periféricos secundaria a factores auto inmunes este grave ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error lo que conlleva a presentarse inflamación del nervio, ocasionando debilidad muscular.

También conocido como síndrome de Parálisis ascendente de Landry siendo una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente (polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante) en el que el sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, a la mielina que es la capa aislante que recubre los nervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz, por lo cual los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo.

CLASIFICACION

Se ha clasificado en cuatro grupos desde el punto de vista fisiopatológico: poli neuropatía sensitivo-motora desmielinizante, neuropatía motora axonal aguda, neuropatía sensitivo-motora axonal aguda y síndrome de Miller Fisher. Es una enfermedad monofásica con una duración menor a doce semanas, generalmente inicia con parestesias y debilidad distal de miembros inferiores. La progresión de la debilidad es ascendente y variable, pudiendo comprometer los miembros superiores, tronco, musculatura facial y orofaringe. En casos severos hay compromiso respiratorio, requiriendo ventilación. Las causas de mortalidad son disautonomía y falla respiratoria.

FISIOPATOLOGIA

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

ETIOLOGIA

El síndrome ha emergido como la causa más frecuente de parálisis flácida en los niños a partir de la eliminación de la poliomielitis y se ha relacionado con infecciones. La secuencia de eventos que conllevan a las manifestaciones clínicas no se ha podido dilucidar y existen dudas con respecto al mecanismo de la lesión. Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron de una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones víricas tales como :

• VIH (SIDA)

• Virus del Herpes simple

• Mononucleosis Infecciosa (citomegalovirus, Campylobacter jejuni)

Otros eventos mencionados como detonantes en 2-4% como:

• Cirugías

• Trasplantes

• Lupus eritematoso sistémico

• Enfermedad de

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