HIPERPLASIA ENDOMETRIAL FACTORES DE RIESGO
Enviado por dazaromay0206 • 5 de Abril de 2017 • Apuntes • 9.141 Palabras (37 Páginas) • 334 Visitas
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
La Hiperplasia Endometrial es una proliferación anormal de los elementos glandulares y estromales en grado variable, con predominio del componente glandular, que se produce como respuesta a un estímulo estrogénico sostenido, y que eventualmente, puede progresar hasta la aparición del carcinoma endometrial bien diferenciado.
El ciclo endometrial es una secuencia de eventos morfológicos y fisiológicos caracterizados por proliferación, diferenciación secretora degeneración y regeneración controlada por la liberación clíclica de estrógenos y progesterona ováricos. El conocimiento básico de la fisiología mestrual normal es esencial para el conocimiento de la patología hiperplásica endometrial.
El endometrio es un órgano efector que responde a la acción de los esteroides ováricos y, a la vez, segrega sustancias que actúan localmente y a distancia, lo que evidencia la importancia de factores autocrinos, paracrinos y endocrinos, que pueden regular la proliferación y diferencia del endometreio.
En los ciclos ovulatorios, el endometrio experimenta modificaciones predecibles desde la proliferación como consecuencia de la estimulación estrogénica en la fase folicular hasta los cambios secretorios bajo el efecto de la progesterona. La síntesis adecuada de receptores para progesterona en la células endometriales estimuladas por los estrógenos, es esencial para la formación del endometrio secretor; es decir, los estrógenos estimulan al endometrio para que sea proliferativo y estimulan además la producción de receptores para estrógenos y progesterona para que exista la respuesta secretoria normal.
La hiperplasia del endometrio puede ser producida en animales y en humanos mediante la utilización por períodos prolongados , de sustancias estrogénicas.
FACTORES DE RIESGO
Al igual que el cáncer de endometrio, los factores de riesgo de la hiperplasia endometrial se encuentran relacionados con la estimulación del endometrio por los estrógenos, sin oposición adecuada de progesterona. Por lo común se dice que es más frecuente en mujeres en la quinta década de la vida, existe mayor riesgo en mujeres de raza blanca (1,5 a 2 veces más que en mujeres negras), de clase socioeconómica alta y que habiten en zonas urbanas. Factores más importantes como la obesidad juegan un papel principal en la génesis de la hiperplasia endometrial, ya que los andrógenos circulante que se originan en el tejido adiposo, graso, convertidos a estrogena en el mismo, supuestamente creas un ambiente favorable para hiperplasia endometrial. Además en la pacientes obesas se ha observado una disminución de los niveles de la globulina que se una a la hormonas sexuales aumentando de esta manera los estrógenos séricos libres; en paciente con exceso de peso de hasta 23 kgs se habla de un aumento de riesgo de 3 veces, si el exceso es por encima de 23 kgs el riesgo es 10 veces mayor.
Se ha observado que pacientes con enfermedades sistémica como la HTA y la diabetes presentan una mayor incidencia de cáncer de endometrio; sin embargo estas pacientes generalmente presentan asociada la obesidad .
Todos los síndromes de hiperestimulación estrogénica se asocian con hiperplasia endometrial. Dentro de éstos tenemos que en pacientes con menopausia tardía, esterilidad relativa, nuliparidad, síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), menarquina temprana, tumores de ovario productores de estrógeno; al igual que en pacientes que reciben estrógenos exógenos por terapia hormonal de reemplazo (THR) sin oposición con progestágenos, se ha observado un riesgo aumentado para esta patología.
Pacientes con familiares directos que han presentado esta patología o con antecedentes de cáncer de endometrio, ovario, mama y colon; o paciente que han recibido radiaciones pélvicas ha presentado mayor incidencia de hiperplasia endometrial. De igual manera, el uso de Tamoxifeno que es un antiestrógeno que se usa en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama estrógeno dependiente que, sin embargo, en el endometrio actúa como agonista estrogénico puede provocar hiperplasia del endometrio.
Existen condiciones que tienden a proteger a la paciente de presentar hiperplasia endometrial como son el uso de progestágenos, el uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, mujeres con paridad mayor de 5, presentan menor riesgo.
CLASIFICACION DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES
La sociedad Internacional de patología ginecológica bajo los auspicios de la OMS, ha desarrollado una clasificación en la cual se divide la hiperplasia endometrial en 2 categorías principales según la presencia de atipias citológicas.
1 - Hiperplasia Simple (quistica) glándulas con dilatación quistica muy separadas y abundante estroma:
- Sin Atipias
- Con Atipias
2 – Hiperplasia Compleja ( Adenomatosa) glándulas apiñadas, escaso estroma, estratificación epitelial, mitosis según el grado de complejidad.
- sin Atipias
- con Atipias
Hay que destacar que existen variaciones individuales en las respuestas del endometrio a la estimulación anormal con estrógenos. Desde hace muchos años se ha señalado que no todas las mujeres sometidas a la influencia de estrógenos desarrollan hiperplasia atípica. Ya en el año 86, Frerenczy y Col, señalaron la existencia de factores iniciadores y promotores en el origen de las atipias o del cáncer endometrial. Tales sustancias iniciadoras aunque no estén bien identificadas, serían capaces de producir alteraciones cromosómicas en las células, las cuales bajo la estimulación de las sustancias promotoras, podrían desarrollar cáncer. Los estrógenos tales como hemos venido señalando, son potentes sustancias promotoras del crecimiento endometrial. En resumen: la estimulación de las células “iniciadas” produciría hiperplasia atípica o cáncer y de las células no iniciadas produciría hiperplasia típica.
Esta teoría no ha sido confirmada, pero se ha planteado que los estrógenos pueden actuar como carcinógenos condicionales, debido a que al haber una mayor actividad proliferativa, se eleva el riesgo de neoplasia, porque al ser mayor el número de células que entran en mitosis aumenta la probabilidad de mutación en uno o más genes claves durante la replicación. El estudio de la hiperplasia atípica ha facilitado la identificación de genes vinculados con la transformación neoplásica. Las mutaciones puntiformes del gen K-ras, la sobre expresión de
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