HIPERTROFIA

Hipertrofia: Aumento en el tamaño de las células individuales de un órgano dando lugar al

aumento de tamaño del mismo. Se debe a la síntesis de más componentes estructurales o

al aumento de su síntesis. Las células que no se dividen responden al estrés con

hipertrofia (fibra miocárdica). Puede ser fisiológica (músculos esqueléticos por

ejercitación) o patológica (fibra miocárdica en la hipertensión arterial y en disfunción

valvular cardíaca por sobrecarga hemodinámica crónica) y se produce por un aumento de

la demanda funcional o por estimulación hormonal específica.

Es importante precisar que la hiperplasia y la hipertrofia a menudo son concomitantes,

como en el crecimiento fisiológico masivo del útero durante el embarazo y el desarrollo

mamario durante la lactancia.

• Atrofia: Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular.

Representa una forma de respuesta adaptativa y puede culminar en la muerte celular. Es

fisiológica (durante el desarrollo embrionario para la eliminación de algunas estructuras

como la notocorda y el conducto tirogloso, la disminución del tamaño del útero después

del parto) o patológica disminución de la carga de trabajo o atrofia por desuso como se

produce en un miembro inmovilizado, pérdida de inervación como ocurre en los

músculos esqueléticos en la poliomielitis, riego sanguíneo disminuido que se ve en la

atrofia cerebral por aterosclerosis , nutrición inadecuada que produce caquexia, pérdida

del estímulo endocrino como ocurre en la menopausia, envejecimiento o atrofia senil y

compresión tisular por presión como la producida en los tejidos circundantes a un tumor

benigno).

• Metaplasia: Es la sustitución de una célula adulta por otra también adulta (epitelial o

mesenquimatosa) pero más resistente a los estímulos. Es frecuente en el cuello uterino,

en el tracto respiratorio, en los conductos excretores de las glándulas salivales, páncreas y

conductos biliares donde el epitelio columnar (cilíndrico) es sustituido por un epitelio plano

estratificado más resistente, pero no funcional. En la mayoría de los casos es un cambio

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indeseable, si persisten las influencias que predisponen ellas, pueden inducir

transformación neoplásica en el epitelio metaplásico.

Tejido Original: Estímulo: Tejido Metaplásico:

Epitelio cilíndrico ciliado en

el árbol bronquial

Humo cigarro Epitelio escamoso

Epitelio Transicional de

Vejiga

Traumatismo por cálculos

vesicales

Epitelio escamoso

Epitelio cilíndrico de los

conductos glandulares

Traumatismo por cálculos Epitelio escamoso

Tejido fibrocolágeno Traumatismos crónicos Tejido óseo

Epitelio escamoso esofágico Ácido gástrico Epitelio cilíndrico.

Epitelio cilíndrico glandular Insuficiencia de vitamina A Epitelio escamoso

Ver: galería de imágenes/imágenes de patología /Adaptación, lesión y muerte celular/

adaptación celular

La lesión celular es el resultado de una exposición a un estrés mantenido que rebasa su

capacidad de adaptación o a la acción de un agente inherentemente lesivo que la haga

progresar a través de un estadio reversible y culminar con la muerte celular.

La muerte celular es el resultado final de la lesión celular, se considera uno de los

acontecimientos cruciales en la evolución de los procesos patológicos de cualquier tejido u

órgano. Existen dos patrones fundamentales de muerte celular, la necrosis y la apoptosis.

La necrosis es el tipo de muerte celular que ocurre después de estrés anormal tales como

la isquemia y la lesión química y siempre es patológica. La apoptosis, ocurre cuando una

célula muere por la activación de un programa suicida controlado internamente. Está

diseñada para eliminar células indeseadas durante la embriogénesis y en varios procesos

fisiológicos, también ocurre en ciertas afecciones patológicas cuando el daño celular se

extiende más allá de su posible reparación, especialmente si afecta el ADN celular. (4)

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Conceptos básicos:

Lesión celular (daño celular): Es el conjunto de alteraciones bioquímicas y morfológicas

que se producen en una célula después que sobre ella actúa un agente lesivo; tanto si la

adaptación no es posible o si se exceden los límites de la misma.

Lesión celular reversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las

células como resultante de una lesión no mortal, los cuales desaparecen una vez que el

agente lesivo ha dejado de actuar.

Lesión celular irreversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las

células como resultante de una lesión mortal, las cuales son irreversibles, aunque el

agente lesivo deje de actuar.

Muerte celular: Son los cambios morfológicos que se observan en la célula

irreversiblemente lesionada. Existen dos patrones que difieren en su morfología,

mecanismos de producción e importancia en los procesos fisiológicos y patológicos del

organismo: necrosis y apoptosis.

Muerte total: Es la muerte – desde el punto de vista biológico - de todas las células

individuales que constituyen el cuerpo y no solamente la suspensión del latido cardíaco y

la respiración que clínica y legalmente definen la muerte.

Causas de lesión celular

Existen diversas causas de lesión celular que pueden agruparse en intrínsecas o

genéticas y extrínsecas o adquiridas. (4)

1. Privación de oxígeno: Hipoxia compromete la respiración oxidativa de la célula.

Se puede producir por:

a. Fallo en el aporte de oxígeno. (hipoxia es diferente a isquemia).

b. Fallo en la capacidad de transporte de oxígeno.

2. Agentes físicos: Trauma mecánico, temperaturas extremas, cambios en la

presión atmosférica, shock eléctrico.

3. Agentes químicos y drogas: Alcohol, tabaco, herbicidas, drogas, conservantes

industriales, productos de medicina natural usados sin prescripción facultativa.

4. Agentes infecciosos: Vírus, bacterias, hongos, parásitos.

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5. Reacciones inmunológicas: Reacciones anafilácticas, autoinmunitarias y de

hipersensibilidad.

6. Alteraciones nutricionales: Deficiencia de vitaminas, exceso de nutrientes,

deficiencias proteico calóricas.

7. Trastornos genéticos: Síndrome de Down, Turner, Klinefelter, entre otros.

Los mecanismos bioquímicos generales que median en la lesión y muerte celular son

complejos, sin embargo, existen principios que tienen que ver con la mayoría de las

formas de lesión celular y que explican los cambios posteriores en la estructura y función.

• La respuesta celular al estímulo lesivo depende del tipo, duración y severidad del

daño.

• Las consecuencias del daño celular dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la

célula expuesta.

• La integridad de la membrana celular, respiración aeróbica, síntesis de proteínas y

preservación del material genético son vulnerables a cualquier tipo de daño celular.

• No importa el sitio inicial de ataque, sus consecuencias afectarán a una gran

cantidad de elementos de la célula (“consecuencias globales”).

• Los cambios morfológicos son evidentes después de que algún sistema bioquímico

haya sido comprometido.

Los mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular inducida por diversos

estímulos.

• Depleción de ATP: -(daño en la bomba Na-K). El ATP interviene en el transporte de

membrana, la síntesis de proteínas y la lipogénesis. La producción del mismo puede

ser por dos vías, la aeróbica (fosforilación oxidativa) a partir de ADP en la mitocondria

y la anaeróbica, (vía glicolítica) a partir de la glucosa sérica o de la hidrólisis del

glucógeno. La síntesis disminuida de ATP es una consecuencia del daño hipóxico –

isquémico, si no se restablece el aporte de energía habrá hipoxia o isquemia por la

falta de combustible.

• O2 y Radicales Libres de Oxígeno: Se producen durante el proceso en donde las células

generan energía reduciendo el oxígeno molecular a agua. Su sobreproducción contribuye

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a daño celular en procesos como radiación, agentes químicos, inflamación, daño hipóxico

– reperfusión, envejecimiento celular y agentes microbianos que inducen la fagocitosis.

Pueden dañar lípidos, proteínas y ácidos nucleicos, particularmente componentes claves

de la membrana celular. Se producen en pequeñas cantidades, pero toda célula tiene

sistemas de control y disposición para destruirlos, los sistemas antioxidantes, como las

vitaminas A, C,

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