Hemorragia

HEMORRAGIA:

Indica extravasación de sangre debida a rotura de vasos.La rotura de una arteria o vena grandes casi siempre se debe a una lesión vascular incluyendo:

Traumatismo

Ateroesclerosis

Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascularLas hemorragias pueden manifestarse con una variedad de patrones, dependiendo del tamaño,extensión, y la localización del sangrado:

Hematoma:

Cuando la hemorragia puede ser externa o estar contenida dentro del tejido,acumulación de sangre dentro del tejido.

Petequia:

Las hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel, membranas mucosas osuperficie serosa; se asocian con una presión intravascular localmente aumentada,recuentos plaquetarios bajos, función plaquetaria defectuosa o deficiencia en los factoresde coagulación.

Púrpuras:

La hemorragias ligeramente mayores o igual a 3mm

Equimosis:

Hematomas subcutáneos mayores de 1 a 2 cm, se ven de forma característicaen traumatismos.Los eritrocitos son degradados y fagocitados por los macrófagos: la hemoglobina(colorrojo-azul) se convierte en bilirrubina(color azul-verde) y después en hemosiderina (colororo-marrón).Las grandes acumulaciones de sangre en una u otra de las cavidades se denominan:

Hemotórax

Hemopericardio

Hemoperitoneo

Hemartrosis

HEMOSTASIAY TROMBOSIS:

La hemostasia normal es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados que cumplen 2funciones importantes:

Mantener la sangre en estado líquido no coagulable en los vasos normales.

Están bien equilibrados para inducir un tapón hemostático localizado y rápido enel lugar de la lesión vascular.El opuesto patológico a la hemostasia es la trombosis; es la activación inapropiada de los procesohemostáticos normales, como la formación de un coagulo sanguíneo.La hemostasia y la trombosis son regulados por:

La pared vascular

Las plaquetas

La cascada de coagulación

Hemostasia normal:

1.Tras la lesión hay una breve vasoconstricción arteriola, atribuidoa

mecanismos de reflejo neurógeno

y aumentado por la secreción local de factores como la

endotelina

(vasoconstrictor)2.

La lesión endotelial expone la matriz extracelular (MEC) endotelial trombógena, quepermite a las plaquetas adherirse y quedar activadas, después se reclutan plaquetas adicionales (agregación) para formar un tapón hemostático, este proceso se conoce como hemostasia primaria.3.

El factor tisular, es un factor procoagulante unido a la membrana que también quedaexpuesto en la lesión, actúa en conjugación con los factores secretados por las plaquetas para activar la cascada de la coagulación culminando en la activación de trombina, la cual convierte el fibrinógeno en fibrina y también induce el reclutamiento adicional de plaquetas, esta secuencia se denomina hemostasia secundaria.4.

La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapón permanente, sólido,para evitar cualquier hemorragia adicional. El

activador tisular de plasminógeno (t-PA)

se ponen en movimiento para eliminar el tapón homeostático.

Endotelio

Modula: el flujo normal de liquido sanguíneo mantenido por las propiedades endoteliales anti plaquetarias, anticoagulantes y fibrinolíticas. Tras lesión, el endotelio muestra actividades procoagulantes, y este puede quedar activado principalmente por citocinas.

Propiedades antitrombóticas:

Efectos antiplaquetarios:

El endotelio intacto evita que las plaquetas y los factores de coagulación plasmáticos alcancen la MEC subendotelial, las plaquetas no activadas no se adhieren al endotelio aun si se activan su adhesión es inhibida por la prostaciclina

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