Hiponatremia

-Definición de Hiponatremia

Se define como la concentración sérica de sodio menor a 135 meq/L. La caída dilucional en el sodio serico en muchos de los pacientes esta asociado con una reducción proporcional en la osmolaridad sérica.

La hiponatremia es el resultado de la ingesta y la posterior retención de agua. En individuos normales, la carga de agua se excretara rápidamente ya que la disminución de la osmolaridad sérica suprime la liberación de la ADH, lo que permite la excreción del exceso de agua en una orina diluida. . El volumen máximo de orina alcanzable en personas normales con una dieta regular es de más de 10 l / día. Esto proporciona una enorme gama de protección contra el desarrollo de hiponatremia, ya que la ingesta diaria de líquidos en la mayoría de las personas sanas es inferior a 2 a 2,5 l / día.

En contraste con la respuesta en individuos normales, los pacientes que desarrollan hiponatremia típicamente tienen un deterioro en la excreción renal de agua, la mayoría de las veces debido a la incapacidad de suprimir la secreción de ADH.

Determinantes de la concentración sérica de sodio

el término "tonicidad" (también llamado osmolalidad plasmática efectiva) se refiere a la actividad osmótica de solutos que no atraviesan fácilmente las membranas celulares y, por lo tanto, determinan la distribución transcelular del agua. Los fluidos extracelulares e intracelulares están en equilibrio osmótico ya que el agua se mueve libremente a través de la mayoría de las membranas celulares. Como resultado, la tonicidad del plasma es igual a la osmolalidad intracelular efectiva y a la osmolalidad efectiva del agua corporal total (TBW).

Plasma tonicity  =  (Extracellular solute  +  Intracellular solute)
                             ——————————————————————
                                                        TBW

Las sales de sodio intercambiables (Nae) son el soluto extracelular eficaz primario y el potasio intercambiable (Ke) y sus aniones intracelulares asociados son los solutos intracelulares primarios; estos solutos son los principales determinantes de la osmolalidad plasmática efectiva. Glucosa, el otro soluto extracelular importante es, en ausencia de marcada hiperglucemia, presente en una concentración molar mucho más baja que el sodio (p. Ej., 5 mmol / L [90 mg / dL] versus 140 mmol / L). Aproximadamente el 30 por ciento del sodio corporal total y una fracción más pequeña del potasio corporal total se unen en áreas tales como los huesos, donde son "no intercambiables" y, por lo tanto, no son osmóticamente activos. Además, la urea se considera un osmole ineficaz ya que se equilibra libremente a través de las membranas celulares. Cuando la concentración plasmática de un osmole ineficaz cambia, el soluto se mueve rápidamente dentro o fuera de las células para igualar las concentraciones. Por lo tanto, a diferencia del cambio de agua inducido por cambios en la concentración de sodio en plasma, los cambios en la concentración de urea en plasma dan como resultado poca o ninguna transferencia de agua dentro o fuera de las células.

Plasma tonicity  ≈   (2 x Nae  +  2 x Ke)
                             ———————————
                                           TBW

El multiplicador 2 explica las contribuciones osmóticas de los aniones que acompañan al sodio y el potasio. En ausencia de marcada hiperglucemia o la administración de manitol, la ecuación anterior se puede simplificar a:

2 x plasma Na  ≈  (2 x Nae  +  2 x Ke)
                           ——————————
                                       TBW

Aplicaciones a la hiponatremia: la importancia de considerar el efecto del potasio sobre la concentración plasmática de sodio en pacientes con hiponatremia se puede ilustrar con los siguientes ejemplos:

• En pacientes con hiponatremia inducida por diuréticos tiazídicos, la concentración de sodio más potasio en la orina puede exceder la del plasma, lo que reducirá directamente la concentración plasmática de sodio independientemente de la ingesta de líquidos.
• En un paciente que tiene hiponatremia grave e hipopotasemia severa (debido, por ejemplo, a terapia diurética o vómitos), el tratamiento con grandes cantidades de potasio además de la solución salina isotónica o hipertónica puede conducir a una corrección demasiado rápida de la hiponatremia y posible lesión cerebral debido al síndrome de desmielinización osmótica.

-Clasificación de la hiponatermia segun ADH , Volemia , Tonicididad del plasma 

Clasificación

Se han utilizado al menos dos sistemas de clasificación para la etiología de la hiponatremia con una osmolalidad sérica baja (definida como una osmolalidad sérica inferior a 275 mosmol / kg): uno estratifica a los pacientes según si los niveles circulantes de hormona antidiurética (ADH) son inapropiadamente elevados o apropiadamente suprimido, y el otro estratifica a los pacientes según el estado del volumen (hipovolemia, normovolemia o hipervolemia). En cualquier caso, el desarrollo de hiponatremia requiere la ingesta de agua que no puede excretarse.

• Según los niveles séricos de ADH: la excreción urinaria de una carga de agua requiere la supresión de la liberación de ADH, que está mediada por la reducción de la osmolalidad sérica (figura 1). La incapacidad de suprimir la liberación de ADH es la causa más común de hiponatremia y puede verse en las siguientes configuraciones:

• Depleción de volumen verdadero, que puede ser debido a pérdidas gastrointestinales (p. Ej., Vómitos o diarrea) o pérdidas renales (con mayor frecuencia tiazida en lugar de diuréticos de asa)
• Disminución de la perfusión tisular (también llamada depleción arterial efectiva del volumen) debido a la reducción del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca o a la vasodilatación sistémica en la cirrosis
•  Un aumento primario (es decir, no hipovolémico) de la liberación de ADH en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), que incluye una variante infrecuente caracterizada por el reinicio del osmostato

También hay trastornos en los que se produce hiponatremia a pesar de la supresión adecuada de la secreción de ADH. Estos incluyen polidipsia primaria, una baja ingesta de solutos en la dieta e insuficiencia renal avanzada.

• Según el estado del volumen: las causas de la hiponatremia también se pueden estratificar según el estado del volumen.

• Hipovolemia debida a pérdidas gastrointestinales (por ejemplo, vómitos o diarrea) o pérdidas renales (con mayor frecuencia tiazida en lugar de diuréticos de asa)
• Normovolemia, que con mayor frecuencia se asocia con el SIADH, pero también se puede ver con polidipsia primaria y una baja ingesta de solutos en la dieta
• Hipervolemia debida a insuficiencia cardíaca o cirrosis

La hiponatremia también puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal avanzada. Estos pacientes pueden aparecer euvolémicos o, si también retienen sal y desarrollan edema, hipervolémicos.

-¿Qué causas de hiponatremia existen? 

Las dos causas más comunes de hiponatremia con una osmolalidad sérica baja son la depleción efectiva del volumen de sangre arterial y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH), ambas asociadas a la liberación persistente de ADH. La mayoría de los pacientes con hiponatremia tienen una sola causa pero, en algunos pacientes, múltiples factores contribuyen a la disminución del sodio sérico. La infección sintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un ejemplo de este fenómeno, ya que pueden estar presentes la disminución del volumen, el síndrome de secreción inadecuada de ADH y la insuficiencia suprarrenal.

• Depleción efectiva del volumen de sangre arterial: el término "volumen de sangre arterial efectivo" (también llamado volumen circulante efectivo) se refiere al volumen de sangre arterial que perfunde los tejidos. El agotamiento efectivo del volumen de sangre arterial puede ocurrir por dos mecanismos: depleción de volumen verdadero; y pacientes edematosos con insuficiencia cardíaca o cirrosis en quienes la perfusión tisular se reduce debido a un bajo gasto cardíaco o vasodilatación arterial, respectivamente. La reducción en la perfusión tisular es detectada por los barorreceptores en tres sitios: en el seno carotídeo y el arco aórtico que regulan la actividad simpática y, con un volumen de depleción significativo, la liberación de hormona antidiurética; en las arteriolas aferentes glomerulares que regulan la actividad del sistema renina-angiotensina; y en las aurículas y los ventrículos que regulan la liberación de péptidos natriuréticos. Independientemente del mecanismo, la perfusión tisular significativamente disminuida es un potente estímulo para la secreción de ADH. Esta respuesta está mediada por barorreceptores en el seno carotídeo, que detectan una reducción en la presión o el estiramiento, y pueden superar el efecto inhibidor de la hiponatremia sobre la secreción de ADH. Por lo tanto, la retención de agua y la hiponatremia pueden desarrollarse en pacientes con cualquier trastorno que cause una reducción efectiva del volumen de sangre arterial.
• Verdadero agotamiento del volumen: la depleción del volumen verdadero puede ser causada por la pérdida de sodio y agua del tracto gastrointestinal (p. Ej., Vómitos o diarrea), en la orina (la mayoría de las veces debido a la terapia con diuréticos) o hemorragia. Dichos pacientes también pueden tener hipocalemia y, si se pierde suficiente líquido, azotemia debido a la disminución de la perfusión renal. El reemplazo de las pérdidas severas de diarrea por cólera (que se asocia con una concentración de sodio en heces de 120 a 140 meq / L) con una solución de rehidratación oral con osmolalidad reducida (es decir, más agua libre) puede aumentar la incidencia de hiponatremia en comparación con el reemplazo con la terapia de rehidratación oral estándar, que tiene una mayor concentración de sodio.
• Hiponatremia inducida por diuréticos: la hiponatremia, que puede ser grave, es una complicación ocasional del tratamiento con diuréticos tiazídicos. Por lo general, comienza poco después del inicio de la terapia con tiazida. Por el contrario, la hiponatremia rara vez es inducida por diuréticos de asa ya que la inhibición del transporte de cloruro de sodio en el asa de Henle impide la generación del gradiente en contracorriente y, por lo tanto, limita la capacidad de la ADH para promover la retención de agua. Aunque la hipovolemia puede contribuir a la hiponatremia inducida por tiazidas, la mayoría de los pacientes parecen clínicamente euvolémicos y varios otros factores parecen desempeñar un papel en el desarrollo de la hiponatremia:

• Una tendencia subyacente a una mayor ingesta de agua.
• Una reducción en la capacidad de dilución y, por lo tanto, en la eliminación de la excreción de agua, que es un efecto directo de la reabsorción reducida de cloruro de sodio sin agua en el túbulo distal.
• La concentración de sodio más potasio en la orina puede exceder la del plasma, lo que reducirá directamente la concentración plasmática de sodio. Como ejemplo, en un estudio de cinco pacientes con hiponatremia inducida por tiazidas severa (concentración sérica de sodio de 105 meq / l), la concentración de sodio más potasio fue de 156 meq / l.

• Insuficiencia cardíaca y cirrosis: aunque los volúmenes plasmáticos y extracelulares pueden aumentar marcadamente en la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, la presión detectada en los barorreceptores del seno carotídeo generalmente se reduce debido a la caída del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca y a la vasodilatación arterial en la cirrosis. Por lo tanto, los niveles séricos de ADH tienden a reflejar la gravedad de la enfermedad subyacente, lo que hace que el desarrollo de hiponatremia sea un importante signo de pronóstico. Un sodio sérico estable por debajo de 130 meq / L es un marcador de enfermedad hepática o cardíaca casi terminal.
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH: se puede observar una liberación persistente de ADH y retención de agua en una variedad de trastornos que no están asociados con la hipovolemia, una afección llamada síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH). Las principales causas incluyen enfermedad del sistema nervioso central, tumores malignos, ciertas drogas y cirugía reciente.
• Trastornos endocrinos: la definición original de SIADH excluía a los pacientes con deficiencia de glucocorticoides o hipotiroidismo. Sin embargo, la hiponatremia con características que son idénticas a las encontradas en pacientes que cumplen con la definición clásica de SIADH (es decir, euvolemia con una osmolalidad urinaria alta y sodio en la orina) también puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia adrenal primaria no primaria, qué hiponatremia se asocia con hipovolemia). Debido a que estos trastornos endocrinos no siempre son clínicamente aparentes cuando los pacientes se presentan por primera vez con hiponatremia inexplicada, algunos autores incluyen trastornos endocrinos en el diagnóstico diferencial de SIADH.
• Hipotiroidismo: la hiponatremia a veces se asocia con hipotiroidismo de moderado a severo, particularmente en pacientes con hipotiroidismo primario y mixedema. Por lo tanto, la función tiroidea debe evaluarse en cualquier paciente con una reducción de otra manera inexplicable en la concentración plasmática de sodio. Sin embargo, debido a que el hipotiroidismo y la hiponatremia son hallazgos comunes en pacientes hospitalizados, su coexistencia puede no ser necesariamente causal; se deben buscar otras explicaciones para la hiponatremia a menos que el hipotiroidismo sea severo.
• Insuficiencia suprarrenal: la hipersecreción de ADH con deficiencia de cortisol puede deberse en parte a la reducción de la presión arterial sistémica y del gasto cardíaco (a través de un mecanismo desconocido) y la interrupción de un ciclo de retroalimentación negativo en el cual el cortisol suprime la liberación de ADH. En la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison), la secreción de ADH inducida por la hipovolemia como resultado de la deficiencia de aldosterona también contribuye. La insuficiencia suprarrenal secundaria (hipopituitarismo) se presenta con hiponatremia euvolémica con características bioquímicas del SIADH. Estos problemas se discuten en detalle en otra parte.
• Embarazo: la liberación de gonadotropina coriónica humana durante el embarazo puede ser responsable de un reinicio suave del osmostato hacia abajo que es responsable de una caída en la concentración sérica de sodio de aproximadamente 5 meq / l.
• ANP ectópico: aunque el SIADH es más común, la producción de péptidos natriuréticos auriculares ectópicos rara vez se asocia con hiponatremia en algunos pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas. La secreción ectópica de ANP produce potencialmente hipovolemia con secreción secundaria de ADH. Además, la secreción ectópica de ANP puede exacerbar la hiponatremia causada por SIADH al provocar la excreción de sodio en una orina concentrada, similar al fenómeno de "desalinización", pero sin expansión de volumen de fluido extracelular.
• Hiponatremia asociada al ejercicio: los corredores de maratón y ultra maratón pueden desarrollar una hiponatremia potencialmente grave que se debe principalmente a la ingesta excesiva de agua combinada, en muchos casos, con una disminución de la excreción de agua debido a la secreción persistente de ADH. Una secuencia similar puede ocurrir en los jugadores de fútbol americano, durante las operaciones militares y durante las caminatas por el desierto.
• Intoxicación por éxtasis (MDMA): se ha descrito hiponatremia sintomática y potencialmente fatal después de la ingestión del éxtasis de anfetamina diseñador (metilendioximetanfetamina o MDMA). Dos factores parecen ser de importancia primaria en el desarrollo de la hiponatremia: un marcado aumento en la ingesta de agua, como ocurre con la polidipsia primaria; y secreción inadecuada de ADH inducida por drogas, que limita la excreción de agua
• Hiponatremia a pesar de la supresión adecuada de ADH: hay varias condiciones en las que puede producirse hiponatremia a pesar de la supresión de la liberación de ADH: insuficiencia renal avanzada, polidipsia primaria y baja ingesta de solutos en la dieta. Polidipsia primaria: la polidipsia primaria, un trastorno en el que hay un aumento primario de la sed, se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades psiquiátricas.
• Ingesta de solutos dietéticos bajos: los bebedores de cerveza u otros pacientes desnutridos (incluidos aquellos con dietas bajas en proteínas y alta ingesta de agua, es decir, el "síndrome del té y la tostada") pueden tener una marcada reducción de la capacidad excretora del agua directamente mediada por una dieta deficiente consumo.
• Alta osmolalidad sérica: la hiponatremia con una osmolalidad sérica alta se debe con frecuencia a hiperglucemia marcada en pacientes con cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar (también conocido como hiperglucemia no cetósica). Las causas menos comunes incluyen la administración y la posterior retención de manitol hipertónico o de maltosa o sacarosa cuando se administra inmunoglobulina intravenosa en una solución de maltosa o sacarosa a pacientes con insuficiencia renal.

-¿Qué es el SIADH? 

Se puede observar una liberación persistente de ADH y retención de agua en una variedad de trastornos que no están asociados con la hipovolemia, una afección llamada síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH). Las principales causas incluyen enfermedad del sistema nervioso central, tumores malignos, ciertas drogas y cirugía reciente.

-¿Cuales son las causas de pseudohiponatremia? 

La pseudohiponatremia, que se asocia con una osmolalidad sérica normal, se refiere a aquellos trastornos en los que elevaciones marcadas en los lípidos o proteínas del suero dan como resultado una reducción en la fracción de suero que es agua y una concentración de sodio sérico artificialmente baja. En sujetos normales, el agua plasmática es aproximadamente el 93 por ciento del volumen plasmático, y las grasas y las proteínas representan el 7 por ciento restante. Por lo tanto, una concentración plasmática normal de sodio de 142 meq / l (medida por litro de plasma) en realidad representa una concentración en el agua plasmática fisiológicamente importante de 153 meq / l (142 ÷ 0.93 = 153). Sin embargo, la fracción de agua en plasma puede caer por debajo del 80 por ciento en pacientes con hiperlipidemia marcada (como con el suero lactescente en la diabetes mellitus no controlada) o hiperproteinemia (como en el mieloma múltiple). En estos entornos, la concentración plasmática de sodio en agua y la osmolalidad plasmática no cambian, pero la concentración de sodio medida en el volumen total de plasma se reducirá, ya que la muestra contiene menos agua en plasma. Este artefacto específico depende del método utilizado para la medición de electrolitos. Por lo tanto, es un artefacto prominente cuando se utiliza la fotometría de llama o la potenciometría indirecta, pero no ocurre cuando se utiliza potenciometría directa. El diagnóstico y el impacto de la pseudohiponatremia se discuten por separado.

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