INMUNIDAD FRENTE A INFECCIONES.

INMUNIDAD FRENTE A INFECCIONES.

Los acontecimientos más importantes durante la infección son la entrada del microorganismo, la invasión y colonización de los tejidos del huésped que suele causar lesión tisular o deterioro funcional.

Algunos microorganismos producen enfermedad mediante la liberación de toxinas. Cuando se consigue la muerte del patógeno, sus restos sirven para "grabar" las características del mismo y proteger al huésped de futuras infecciones (memoria inmunológica).

Bacterias Extracelulares: inmunidad y mecanismos de evasión

Como su nombre indica, las bacterias extracelulares son capaces de replicarse fuera de las células del huésped. Los mecanismos principales de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares son la activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria:

• Hay una acumulación de leucocitos activados que producen una serie de proteínas vasoactivas y con capacidad de atraer otras células.

• El Complemento constituye la primera línea de defensa innata humoral. Sin necesidad de Ac se pueden activar las vías alternativa y de las lectinas directamente sobre la superficie del patógeno.

• La activación del complemento genera anafilotoxinas (C3a y C5a) que inducen inflamación atrayendo a células inmunocompetentes a la zona de la agresión.

• Macrófagos poseen receptores para proteínas del complemento y porción Fc.

• La capacidad fagocítica puede incrementarse por IFNg. El macrófago puede producir un gran número de citoquinas (TNFa, IL-1, IL-6, IL-12…) y moléculas con capacidad bactericida.

Si un patógeno alcanza el torrente sanguíneo y se disemina por todo el cuerpo, puede provocar el denominado shock séptico (septicemia) con una elevada tasa de mortalidad: Se libera TNFa sistémica y masivamente, produciéndose coagulación intravascular diseminada, hemorragias internas y fallo orgánico múltiple.

Durante el proceso agudo de la inflamación, la IL-1 y 6 juegan un papel importante:

 Inducen fiebre (elevan la temperatura aumentando el catabolismo de grasas y proteínas), movilizando neutrófilos de la médula ósea.

 Producen proteínas de fase aguda como las lectinas que se unen a manosa (MBL) activando el sistema del complemento.

La inmunidad humoral es la principal respuesta inmunitaria protectora frente a las bacterias extracelulares, y actúa eliminando los microorganismos y neutralizando sus toxinas.

La respuesta específica empieza siempre por el reconocimiento de péptidos presentados a los linfocitos T por APC profesionales en los tejidos linfoides.

Si el Ag llega a través de los vasos linfáticos, la captación se hace por filtración en los ganglios linfáticos, cerca del folículo primario. Si el Ag llega por vía sanguínea, la captación del Ag ocurre en la pulpa blanca del bazo.

Para que se activen los linfocitos T por la APC son necesarios dos requisitos:

1. Interacción del péptido (dentro de la molécula del MHC en la superficie de la APC) y el complejo TCR/CD3 de un linfocito T virgen específico.

2. La Señal coestimuladora de la APC a la célula T (CD80 de la APC y CD28 del linfocito T).

Un linfocito B puede endocitar un Ag libre, captado mediante el BCR y presentárselo a un linfocito Th. Una vez activado el linfocito T activará y diferenciará, a su vez, al linfocito B, mediante las moléculas CD40-CD154 y la liberación de BCGF.

Los linfocitos B inician la producción de Ac en los tejidos linfoides bajo el control de los linfocitos T, activando la respuesta inmune humoral. Desde la infección, la primera oleada de Ac tarda aproximadamente 5 días. Algunos linfocitos B activados inicialmente no acaban como células plasmáticas, sino que forman un centro germinal, donde se produce la maduración

...