INSUFICIENCIA DEL CORAZON

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Fracaso del corazón para bombear sangra suficiente para satisfacer las necesidades del organismo.

CAUSA

Descenso de la contractilidad miocárdica como consecuencia del descenso del flujo sanguíneo coronario. O daño valvular cardíaco, presión externa alrededor del corazón, deficiencia de vitamina B, miocardiopatía primaria.

DINÁMICA CIRCULATORIA

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Compensación súbita – produce principalmente a través del SN simpático. El corazón sufre daños en los pacientes con IC, y la contractilidad miocárdica disminuye → meseta + baja de la curva del gasto cardíaco.

• Efectos

• Corazón recibe un estímulo muy intenso.
• La vasculatura periférica se contrae.

Impulsos simpáticos aumentados → corazón – bomba + potente, elevándose la meseta de la curva del gasto cardíaco. Aumento en la contractilidad – restaura el gasto cardíaco.

Estimulación Simpática -- + tono vascular de los vasos sanguíneos periféricos, especialmente las venas, lo que facilita la restauración del gasto cardíaco. La presión media de llenado sistémico aumenta en 12 o 14 mm Hg, favoreciendo la tendencia de la sangre a retornar al corazón a pesar de la resistencia arterial y venosa.

RESPUESTAS CRÓNICAS

Implican la retención renal de Na y agua. El descenso del gasto cardíaco – (-) PA, y la diuresis, consecuente retención de sodio y agua, y aumento de volumen de sangre.

• Hipervolemia

• + la presión media de llenado sistémico, y el gradiente de presión para el retorno venoso → (+) el retorno venoso.
• Distensión de venas, disminuye la resistencia venosa, y + el retorno venoso.

El proceso de recuperación cardíaca depende los factores que iniciaron la IC. → Recuperación del gasto cardíaco hasta niveles normales durante períodos de tiempo prolongados-  INSUFICIENCIA COMPENSADA. 

• Gasto cardíaco relativamente normal → reposo y si no + la demanda del corazón.
• Aumento de la presión en aurícula derecha, provocando ingurgitación de venas yugulares.
• Descenso de la reserva cardíaca.
• + de la FC
• Piel pálida o sudorosa.
• Sudoración y núaseas.
• Disnea.
• + de peso → retención de líquidos.

+ de presión en aurícula derecha → 

1. La sangre del corazón dañado se acumula en la AD.
2. Retorno venoso aumenta por la estimulación simpática.
3. Riñón retiene sodio y agua → + volumen de sangre y retorno venoso. REFLEJOS SIMPÁTICOS, DESCENSO DE LA PA, ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA RENINA- AT- ALDOSTERONA. Factor crítico para el + compensador del volumen de sangre y la presión media del llenado sistémico. Esto se debe a:

1. Descenso de la PA – disminuye la filtración glomerular.
2. Constricción simpática de las arteriolas aferentes – disminuye la filtración glomerular.
3. + de la formación de la AT II, riñón - + liberación de renina.

Descenso en la PA, y flujo sanguíneo renal y el + del estímulo simpático → + de la liberación de renina. El + de la concentración de AT II → contrae las arteriolas eferentes en el riñón, esto disminuye la presión capilar peritubular y a su vez la retención de Na y agua.

• + liberación de aldosterona → debido a la estimulación de la glándula suprarrenal por el aumento de la AT II en sangre y la elevación de las concentraciones plasmáticas de K+. El aumento en la [] de aldosterona provoca la retención renal de sodio en las partes distales de la nefrona.
• El + de la liberación de ADH → Favorece la retención de agua en el riñón.

Insuficiencia cardíaca descompensada

Las = compensadoras no pueden mantener el gasto cardiaco.

• Corazón demasiado débil.
• Riñones continúan reteniendo líquido y el músculo cardíaco se estira hasta que la interdigitación de la actina y miosina sobrepasan los niveles óptimos.
• Contractilidad cardíaca disminuye.

[pic 2]

CAUSAS:

• Túbulos longitudinales del retículo sarcoplásmico no pueden acumular suficiente calcio.
• La debilidad del miocardio provoca la retención de un exceso de líquido → provoca el sobreestiramiento de los sarcómeros y disminuye aún más la contractilidad cardíaca.
• Retención del exceso de líquido → edema, pared ventricular rígida – impide el llenado diastólico.
• Contenido de noradrenalina – terminaciones nerviosas simpáticas – disminuye hasta niveles  muy bajos – (-) la contractilidad cardíaca.

TRATAMIENTOS ÚTILES

• Fármacos cardiotónicos (digital). Disminución del transporte de Ca hacia el exterior de las células miocárdicas por el intercambiador Na- Ca. + acumulación de calcio en la célula- aumenta la contractilidad.
• Diuréticos (furosemida) – VENODILATACIÓN – disminuye la precarga al corazón.
• Descenso de la ingestión de Na y agua. Al combinarse con el uso de diuréticos – el descenso de la ingestión de sodio y agua reduce el exceso de líquido en el cuerpo, mejora la función cardíaca y permite el equilibrio entre la ingestión y pérdida a pesar del bajo gasto cardíaco.

Insuficiencia cardiaca izquierda unilateral

Sangre se acumula en pulmones. Aumenta la presión cpailar pulmonar y tendencia a desarrollar edema. Características:

• + de la presión en la AI
• Congestión pulmonar
• Edema de pulmón – presión capilar pulmonar > 28 mmHg.
• PA y GC – niveles casi normales en reposo.
• Intolerancia al ejercicio.

IC derecha unilateral → (+) de la presión en la aurícula derecha y edema periférico. Presión no está elevada en la AI y no hay edema de pulmón.

Insuficiencia cardíaca de alto gasto

Capacidad de bomba del ♥ disminuida. Sobrecarga del retorno venoso. Anomalía cirulatoria → disminuye la RPT:

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