La gran Enfermedad de la arteria coronaria.

Enfermedad de la arteria coronaria.

La asociación de la disfunción endotelial con enfermedad arterial coronaria se manifiesta típicamente como una respuesta vasoconstrictora a la infusión intracoronaria de acetilcolina. Se ha demostrado que la  administración con L-arginina conduce a la respuesta vasoconstrictora de acetilcolina aumentando el flujo sanguíneo coronario.  (Dimitris T. et al, 2007).

Es por eso que una administración oral aumentada de aproximadamente 21 g/dia de L-arginina durante 3 dias, mejoro significativamente la vasodilatación mediada por el flujo de la arteria braquial en hombres con enfermedad prematura de las arterias coronarias. Es por ello que L-arginina propone una opción terapéutica para los pacientes con disfunción endotelial coronaria y enfermedad arterial coronaria no obstructiva. (Yin WH. et al, 2006).

En resumen, los estudios demostraron que la suplementación oral a largo plazo con arginina, en personas con enfermedad coronaria, mejoran la función endotelial de los vasos pequeños. Tanto a nivel epicardio como en vasos coronarios pequeños. Esta mejora en la función endotelial coronaria, se asoció con una disminución en las concentraciones de endotelina en plasma. El mecanismo por el cual L-arginina mejora la función endotelial puede ser multifactorial ya que L-arginina es el sustrato para la Óxido nítrico sintasa, la enzima que cataliza la producción de óxido nítrico en las células endoteliales vasculares. El óxido nítrico contribuye a la epicardia en reposo y el tono micro vascular coronario. Por lo tanto el efecto beneficioso de la L-arginina es por la producción aumentada de Óxido nítrico desde el endotelio coronario. Finalmente esto propone una opción terapéutica para los pacientes con disfunción endotelial coronaria y enfermedad arterial coronaria no obstructiva. (Yin WH. et al, 2006) ; (Yuyani X. et al, 2014). 

Isquemia miocárdica

La isquemia puede ser resultado de una variedad de trastornos patológicos y fisiológicos. Cualquiera que sea la causa, como consecuencia siempre se reduce la disponibilidad de oxígeno al miocardio. Por lo tanto el insuficiente suministro de oxígeno no apoya la fosforilación oxidativa lo que lleva a la disminución de los niveles de ATP. La hidrólisis de ATP a largo plazo conduce a la producción de hipoxantina y xantina. Por lo tanto hay una acumulación de sustratos de la xantina oxidasa. La producción de xantina oxidasa mediada por RLO juega un papel importante en la causa de daño tisular en la lesión por isquemia por el hecho de la incorporación de los inhibidores específicos de la xantina oxidasa, tales como alopurinol y antioxidantes. La serie de eventos iniciados por la isquemia, da lugar a una mayor producción de radicales libres que se incrementa aún más tras la repercusión del miocardio isquémico. (Masahiko M, et al. 2014); (Pratima Tripathi, et al. (2009).

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