Tema de la Enfermedad coronaria e IAM.

Enfermedad coronaria e

Infarto agudo al miocardio

Enfermedad coronaria

• La causa más frecuente es la ateroesclerosis coronaria (Pueden haber embolias, arteritis, disección, etc)
• Lesión característica es la placa de ateroma (penetración y acumulación de colesterol subendotelial)

• Ateroesclerosis coronaria (¿Qué es lo que hace?)

• Disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio
• Placas que son algunas estables y otras inestables llevan  alto contenido graso y de macrófagos.
• Lo anterior producirá una mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria, o sea puede ocluirse completamente o parcialmente la arteria.

• Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica

• La placa produce disminución del flujo coronario[pic 1]
• A medida que aumenta el grado de la estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria.
• Si uno tiene un flujo basal, y este flujo que debería tener con hiperemia, y a medida que hay una estenosis esto no se va a producir, sino que va a seguir siendo el flujo basal y mientras más estenótico sea la coronaria, la placa mientras más obstruya más va a ir creciendo la reserva coronaria y que al final va a ser incluso que pueda haber un dolor.
• Aparecen evidencias de insuficiencia del riesgo coronario a menores aumentos de la demanda, a medida que se va estrechando, va siendo menor el esfuerzo que hay que hacer para tener esta sintomatología.
• Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución significativa de la reserva coronaria

[pic 2]

Lo mismo aquí, según el grado de estenosis, y la relación entre el flujo coronario. Está dado que a mayor estenosis con menor flujo se va a producir igual una aparición de isquemia.

• Fisiopatología ¿Qué va a pasar?

• Se va a activar la placa de ateroma
• Va a haber daño en el endotelio
• Hay una erosión (Ruptura de cubierta fibrosa)
• Hay un cambio en la celularidad
• Hay cambios en la vasculatura

(Después va a haber un…)

• Daño estructural
• Adhesión y agregación plaquetas
• Generación y destrucción del trombo
•  Cambios en tono vascular coronario
•  VASOCONSTRICCION
•  INESTABILIDAD FLUJO CORONARIO

Y esto ¿Qué va a pasar?, va a haber efectos:

• Metabólicos:

• Aumento del contenido de lactatos
• Disminución del pH y del ATP.

• Mecánicos:

• Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica.

• Eléctricos:

• Cambios en los potenciales de reposo y de acción, cuando no llegue suficiente irrigación a la zona que está comprometida por esa obstrucción, lo que puede producir inestabilidad eléctrica y arritmias. Alteraciones de la onda T.

• Síntomas

• Angina Estable

• Síntoma más común de la enfermedad coronaria
• Dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo. Puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos.
• Se relaciona con un factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones)
• Siendo en general de corta duración (1 a 5 min.).

• Angina inestable

• Dolor o malestar, que se presenta sin relación con los esfuerzos, puede ser en reposo y es más prolongado.
• Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva.
• Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.
• Más grave y más peligrosa porque va evolucionando rápidamente.

Infarto agudo al miocardio[pic 3]

• Necrosis miocárdica, ya no es isquemia, si no que se necrosa el tejido, aguda de origen isquémico, secundaria un accidente de placa ateromatosa, menos frecuente es la embolía coronaria, espasmo coronario o disección coronaria.
• Mientras más tiempo pase más grande será la zona necrótica, por lo tanto mientras más luego se reaccione más pequeña será la zona necrótica.
• De acuerdo a su extensión se clasificará:

• Transmural: Cuando ocupa toda la pared de la zona necrótica, en un ECG se presenta con una onda Q más profunda
• No transmural: Zona necrosada cercana al endocardio y queda cubierta con una pared ventricular sana. En el ECG no se ve una onda Q.

• Arterias coronarias

• Izquierda

• Se divide en ramas descendentes anterior y circunfleja, irriga:

• Ventrículo derecho
• Ventrículo izquierdo
• Aurícula derecha

• Derecha

• Se divide en descendente posterior y marginal, irriga:

• Ventrículo derecho
• La aurícula derecha
• Nodo sinoauricular
• Y nodo atrioventricular

• Manifestaciones clínicas

• Dolor parecido a una angina, intenso, repentino, opresivo constrictivo o quemante de más de 20 minutos de duración que no cede con vasodilatadores
• Región retroesternal
• Irradiación a ambos hombros o brazos, cuello, mandíbula, dientes, barbilla, antebrazos, dedos y área inter escapular
• Se manifestará en el dermatoma que está asociado al dolor de las visceras
• Pérdida de conocimiento (Sincope)
• Polipnea
• Piel fría y pálida
• Mareo
• Diaforesis (Sudoración profusa)
• Nauseas
• Sensación de angustia

• Diagnóstico

• Dolor de origen cardíaco
• Alteraciones del ECG
• Aumento de los marcadores cardíacos

• Diagnostico diferencial

• Disección aortica (Dolor en la misma zona)
• Pericarditis (Dolor en la misma zona y similar)
• Digestivo (Esófago, gástrico, biliar)
• Pulmonar (TEP, neumotórax, neumonía)
• Pared torácica (Neuralgia condrocostal)
• Psiquiátrico

• ECG

• Tres signos electrocardiográficos específicos

• Isquemia:

• Aparición de ondas T negativas (En vez de estar hacia arriba esta hacia abajo)

• Lesión

• Elevación segmento ST (Elevación de más de 2 milimetros)

• Necrosis:

• Onda Q profunda

• ¿Reversible?

• Isquemia

• Miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura

• Lesión

• Miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar

• Necrosis

• Miocardio irreversiblemente dañado

• Clasificación Killip (Dependiendo de la magnitud del infarto)

1. Sin signos de insuficiencia cardiaca (Baja mortalidad)
2. Crepitaciones pulmonares, hipertensión venosa pulmonar (Compromiso de la función del corazón)
3. Edema pulmonar agudo
4. Shock cardiogénico (80% de mortalidad)

• Marcadores de daño miocárdico

Aparecen en cierta cantidad de horas y duran cierta cantidad de días, se va viendo si hay daño dependiendo de la aparición de estas enzimas.[pic 4]

• Manejo general del paciente con IAM

•  Hospitalización (U. Coronaria o UCI)
• Monitorización continua ECG
• Reposo absoluto en cama (Para que no aumente el consumo de oxigeno)
• Oxigenoterapia: (Inclusive niveles normales). Oxigeno fácilmente disponible para los tejidos del organismo y se reduce la carga de trabajo del corazón
• Régimen 0
• Accesos venosos

• Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto

• Antiagregantes plaquetarios (Para tratar de que no hayan más trombos y se vaya disminuyendo el trombo que causó el infarto)
• Mejorar condición hemodinámica (Hipovolemia, HTA, ect,)
• Vasodilatadores coronarios
• Antitrombóticos (Heparina)
• Beta Bloqueadores en pacientes con taquicardia (Sin insuficiencia cardiaca)
• Prevención y tratamiento de arritmias precoces (Con estas isquemias la célula muscular está más propensa a las arritmias)
• TERAPIA DE REPERFUSION (hasta 12 horas post IAM) (Puede servir para evitar que los tejidos lesionados lleguen a la necrosis)

• Terapia Farmacológica

• Aspirina: (Antiagregante plaquetario):

• Intenta prevenir la reoclusión
• Bloquea la formación de tromboxano, produciendo un efecto antiplaquetario

• Morfina:

• Alivio del dolor

• Nitratos:

• Reduce de la pre-carga y port-carga coronaria
• Vasodilatadores arteriales
• Disminuyen la demanda de O2
• Aumenta el flujo coronario colateral, para tratar de llevar oxigeno a la zona que está isquémica

• Betabloqueadores:

• Aumenta el consumo de O2, la frecuencia cardíaca y la contractibilidad
• Reducen el área necrótica al mejorar la isquemia
• Tienen un efecto antiarrítmico al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular

• Antitrombóticos:

• Heparina acelera la acción de la antitrombina circulante

• Bloqueadores del calcio:

• Producen vasodilatación coronaria
• Reducen las resistencias vasculares periféricas, para que el corazón necesite menos esfuerzos para llevar la sangre a los tejidos

• Digoxina:

• Son Inotropos positivos
• Aumenta la fuerza de contracción
• Disminuye la frecuencia cardíaca

• Reperfusión coronaria (Lo más importante y lo más luego posible)

• En el paciente que consulta en el transcurso de las primeras 12 hrs., el objetivo primario consiste en restablecer el flujo coronario del vaso ocluido de la forma más rápida posible:

• Angioplastia primaria
• Trombolisis sistémica
• Cirugía de revascularización coronaria

• ¿Cuál es la terapia de reperfusión de elección?

• Angioplastia primaria

• No hay en todos los centros, porque se necesitan equipos bastante caros, médicos especializados
• Es la terapia de reperfusión de elección en IAM con SDST, porque es una terapia que tiene una mortalidad menor
• Menores complicaciones intrahospitalarias y de readmisiones
• Permite restablecer flujo coronario en 90% de pacientes (Siempre que lleguen luego)
• ¿Dónde se realiza? Todo hospital con personal entrenado y con posibilidad de realizar el procedimiento antes de 60 minutos
• Angioplastia antes de 90 minutos si es trasladado desde otro centro
• Con infartos de alto riesgo

• Killip III
• Shock cardiogénico
• Presentación tardía (> 2 hrs)
• Con contraindicaciones de fibrinólisis
• Fracaso de fibrinólisis

• Se trata de meter un catéter, se infla un globito y se trata de abrir el lumen ddel vaso para que pueda restablecer el flujo
• Es rápida, segura y efectiva
• Antes de hacer una angioplastia se realiza una angiografía
• Se hace por una coronariografía o sea es una técnica INVASIVA

[pic 5]

• Trombolisis sistémica

• Todo paciente con sospecha de IAM con SDST que se presente en el curso de las primeras 3 horas al servicio de urgencia
• Si no es posible realizar angioplastia antes de 90 minutos después de hecho el diagnóstico de IAM con SDST, debe iniciarse de inmediato a menos que exista contraindicación
• Estreptokinasa, Alteplaze, Retaplaze, tenecteplaze
• Contraindicación con AVE hemorrágico, malformación vascular, cirugías recientes, hemorragia reciente, disección aórtica, cirugía mayor < 14 días
• Contraindicaciones absolutas

• Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido
• Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes
• Daño en el sistema nervioso central o neoplasias o malformación auriculoventricular
• Trauma/cirugía/lesión craneal  importante recientes
• Hemorragia gastrointestinal en el último mes
• Disección aórtica
• Punciones y/o biopsias en las últimas 24 horas

• Contraindicaciones relativas

• Accidente isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
• Tratamiento anticoagulante oral
• Gestación o primera semana postparto
• Hipertensión refractaria
• Enfermedad hepática avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Úlcera péptica activa
• Reanimación prolongada o traumática

• Cirugía de revascularización coronaria

• Indicaciones

• Angina que no se alivia con tratamiento médico
• Isquemia en test de esfuerzo
• Angina inestable
• Estenosis > a 50% del tronco CI (Puede ocurrir que si se realiza una angioplastia se pase a llevar la zona de oclusión y hasta luego….)  y/o compromiso multivaso
• Diabéticos con enfermedad multivaso y ADA proximal
• Enfermedad de tres vasos

[pic 6]

• Qué se hace: Una irrigación que se trae desde la aorta y se pone en la zona distal de la oclusión.

• Arteria mamaria interna izquierda (Se ocupa para la revascularización coronaria), (fue el ejemplo al que más le puso énfasis)

• Se diseca la AMi a nivel de la unión del tercio medio con el tercio inferior
• Se colocan clips metálicos en las ramas colaterales de grueso calibre
• La arteria es liberada desde su nacimiento a nivel subclavio hasta su bifurcación a nivel epigástrico con todo su pedículo

• Complicaciones post IAM

• Insuficiencia cardiaca

• Hipotensión
• Congestión pulmonar
• Estados de bajo Gasto Cardiaco
• Shock cardiogénico

• Arritmias

• Supraventriculares
• Ventriculares (Muy graves porque pueden llevar a la muerte)

[pic 7]

• Complicaciones cardiacas

• Regurgitación mitral
• Rotura pared VI
• Aneurisma VI
• Trombo en VI
• Rotura septal ventricular

• Tratamientos (Prevención secundaria)

• No farmacológicos

• Dieta cardioprotectora
• Cese del hábito tabáquico
• Control de peso
• Actividad física

• Farmacológica

• AAS en todos los pacientes sin contraindicaciones
• Clopidrogel en todos los pacientes, durante 14 días
• Beta-Bloqueadores en todos los pacientes, sin contraindicaciones
• Terapia hipolipemiante en todos los paciente
• IECA en pacientes con disfunción ventricular

• Evolución y pronóstico

• La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un IAM evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución
• La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural

• Complicaciones alejadas

• Las complicaciones más importantes en la evolución alejada son las arritmias y la insuficiencia cardíaca
• El pronóstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la función ventricular, medida por la fracción de eyección
• Otra complicación alejada es la aparición de signos clínicos de isquemia: Angina o nuevo infarto, como consecuencia de la progresión de la enfermedad.
• Fracción de eyección: Normalmente cuando el corazón, aquí el ventrículo izquierdo, tiene este volumen y se contrae, se manda, más o menos, el 60% de ese volumen hacia la aorta. Es importante saberla para ver la estratificación de riesgo de estos pacientes.

• Tratamiento post alta

• Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, insuficiencia cardiaca
• Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes, obesidad, sedentarismo, etc.
• En un alto porcentaje de pacientes, el infarto del miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad, cuidando de evitar la inactividad prolongada, informado al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación, que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su medio social, cultural y laboral

• Fase I (Cuando están recién en la recuperación de su infarto)

[pic 8]

• Posterior a un evento cardiaco con hospitalización

• Proveer un programa que consista en:

• Movilización precoz
• Identificación y educación sobre factores de riesgo
• Evaluación de la capacidad de AVD y actividad física
• Orientación para el alta que incluya referencia a un programa de actividad física controlada

• Fase II y II

• Objetivos

• Programar adecuadamente el ejercicio, depende de las capacidades de cada paciente
• Enfatizar educación del paciente: enfermedad y cambios estilo de vida (Nosotros, enfermera y nutricionista)
• Mejorar la confianza del paciente respecto de su capacidad de trabajo y su capacidad funcional
• Reducir FRC
• Favorecer retorno a la actividad laboral.
• Promover una mejoría sicológica, conductual y educacional en el paciente.

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