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Enfermedad coronaria


Enviado por   •  25 de Mayo de 2019  •  Apuntes  •  323 Palabras (2 Páginas)  •  55 Visitas

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ENFERMEDAD CORONARIA

La enfermedad coronaria se produce debido a la ausencia de irrigación en el musculo cardíaco (isquemia miocárdica), generada por un trastorno degenerativo progresivo denominado por aterosclerosis. La aterosclerosis es la acumulación y el depósito de placas fibroadiposas en la íntima, es decir la capa interna, de las arterias coronarias.

Estas placas restringen la llegada del oxígeno al miocardio y el flujo sanguíneo ocasionando angina de pecho que es una sensación temporaria de rigidez y compresión en la región del tórax y el hombro. El infarto de miocardio o ataque cardíaco se puede producir cuando un coágulo de sangre o trombo obstruye el flujo sanguíneo coronario. En este caso, el flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias se suele reducir más del 80%.

Con el tiempo se pueden debilitar el músculo cardíaco y contribuir a la presencia de insuficiencia cardiaca (el corazón no puede bombear la sangre adecuadamente al resto del cuerpo) y arritmias (cambios en el ritmo del corazón).

La formación de la estría de grasa es la lesión inicial en la constitución de la placa de ateroma y se produce principalmente por la acumulación de lipoproteínas en una región de susceptibilidad endotelial. Estas lipoproteínas suelen estar asociadas a proteoglucanos de la matriz extracelular. Posteriormente se produce la oxidación de las LDL pequeñas y densas, dando lugar a productos inestables y proinflamatorios.

Secundariamente es el reclutamiento de leucocitos (monocitos y linfocitos) lo que es favorecido por la expresión por parte de las células endoteliales de moléculas de adhesión celular que les permiten la fijación y la migración. Los mononucleares, entonces, logran penetrar en la pared arterial y liberan cotocinas que conjuntamente activan el crecimiento de las plaquetas, estimulan la proliferación de las células de músculo liso.

El tercer paso se forman las células espumosas. Donde la placa ateromatosa no es una estructura estable sino que puede complicarse, se fisura y activa mecanismos de trombosis, agregación plaquetaria y vasoconstricción, generando los síndromes coronarios agudos.

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