La gran Introduccion y desarrollo de apendicitis

                      Introducción

En el hospital Dr. Eduardo Wilde en el área de clínica médica el día 17 de octubre del 2015, se encuentra una paciente de sexo femenino en la habitación 232, quien se muestra comunicativa, su nombre es Silvia añasco de 48 años de edad se encuentra lucida, vigil, ubicada en tiempo y espacio la cual se encuentra acompañada de su hermana; la paciente refiere estar internada hace 2 días y su motivo de internación es  post operada de apendicitis

Se observa que la paciente tiene una vía periférica en miembro superior derecho con solución fisiológica a 35gts x minuto con paralelo de antibiótico a 14gts x minuto.

También se observa que tiene un drenaje quirúrgico en la fosa iliaca derecha  el cual se observa serohematico y la paciente refiere tener dolor en el abdomen.

Al controlar sus signos vitales son:

Presión arterial 120/80

Frecuencia cardiaca 86 por minuto

Frecuencia respiratoria 20 por minuto

Temperatura 38.4ºC

                Desarrollo

Apendicitis

La apendicitis es la inflamación del apéndice, el cual se ubica en el ciego (la porción donde comienza el intestino grueso). Normalmente los casos de apendicitis requieren de un procedimiento quirúrgico llamado apendicectomía, que consiste en la extirpación del apéndice inflamado. Este proceso puede realizarse bien por laparoscopia, mediante las llamadas incisiones de Rocky-Davis o McBurney, o laparotomía. El tratamiento siempre es quirúrgico. En casos sin tratamiento el índice de mortalidad es elevado, principalmente debido a complicaciones como la peritonitis y el shock séptico1 (en particular cuando el apéndice inflamado se rompe). La mortalidad asociada al proceso es baja salvo cuando aparece perforación libre y peritonitis asociada a shock séptico.

Aunque aparece en dibujos anatómicos de Leonardo da Vinci en 1500, no es hasta más adelante, en 1524 por Capri (y en 1543 por Vesalio), cuando se describe el apéndice como tal. El primer caso de apendicitis fue relatado probablemente por Fernel en 1554 en la autopsia de una niña de siete años. Se han descrito múltiples casos de apendicitis descubiertos mediante autopsias posteriores. El primer abordaje quirúrgico conocido fue el realizado por Amyand en 1736 cuando operó a un chico con una fístula enterocutánea a través de una hernia inguinal y encontró un apéndice perforado en su interior al disecar el saco herniario. Actualmente se denomina hernia de Amyand a aquella que contiene en su interior un apéndice incarcerado.

No es hasta 1880 cuando se realiza la primera apendicectomía transabdominal, por parte de Lawson Tait en Londres, que extirpó un apéndice gangrenoso. Su fisiopatología fue descrita por primera vez en 1886 por Reginald Fitz.2 La primera serie de casos quirúrgicos fue la publicada por Charles McBurney en 1889.3 Tras ello se denominó punto de McBurney al lugar de mayor sensibilidad a la palpación del abdomen en el caso de apendicitis. El tercio medio de una imaginaria línea que uniera la espina ilíaca anterosuperior con el ombligo pasó a conocerse como signo de McBurney. Desde entonces es reconocida como una de las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo o repentino en el mundo. Aproximadamente el 7 % de la población será operado de una apendicectomía debida a una apendicitis aguda.4

 Etiología

[pic 3]

Sección transversal de un apéndice con oxiuros (de color rosado). Nótense las espinas salientes, patognomónicos  de lnemátodo.

Véase también: Abdomen agudo

La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basada en evidencias experimentales, apunta hacia un taponamiento de la luz del apéndice por una hiperplasia linfoidea, como uno de las primeras causas; la segunda es el taponamiento del apéndice por un apendicolito.1112 Las infestaciones (Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis o larva de Taenia) pueden también ocluir la luz del apéndice —la presencia de semillas es muy raro—, lo cual causa una obstrucción con aumento de la presión por la producción de mucosidad propia del órgano. Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tumor.13 El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión externa resulta en trombosis y oclusión primero los capilares linfáticos, luego los venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona a gangrena, necrosis y posteriormente a perforación. La perforación conduce a unaperitonitis y esta aumenta el riesgo de muerte del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y muy rara vez se recupera espontáneamente.

Las bacterias intestinales se escapan a través de las paredes del apéndice, se forma pus dentro y alrededor del apéndice y el resultado de una ruptura de este tipo es una peritonitis, que puede conllevar a una sepsis infecciosa y disfunción orgánica múltiple y, eventualmente la muerte.6 Entre los agentes que pueden causar bloqueo del apéndice se encuentran cuerpos extraños, trauma físico, gusanos intestinales ylinfadenitis. El bloqueo por acumulación de heces, llamado fecalito, ha causado interés reciente en investigadores como agente etiológico de la apendicitis. La incidencia de fecalitos es mayor en países desarrollados que en países en desarrollo,14 frecuentemente asociado a las apendicitis complicadas.15 Los apendicolitos y fecalitos aparecen en el apéndice probablemente debido a una retención fecal en el colon derecho y una prolongación en el tiempo del tránsito fecal por esa región.16

[pic 4]

Huevos de Taenia saginata en un apéndice, tiniciónhistopatológica.17

Sin embargo, dicha obstrucción de la luz como factor patógeno se identifica sólo en 30 a 40 % de los casos. En la mayoría de los casos, el acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa, bien sea por etiología vírica o bacteriana como el caso del género Yersinia.5

También se ha sugerido que la estasis o parálisis total del flujo fecal juega un papel en la apendicitis, pues se ha demostrado que los pacientes con apendicitis aguda tienen un menor número de movimientos intestinales por semana en comparación con la población control.18

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