Meningoencefalitis Tuberculosa

MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA

1. Definición

Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo. Es siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.

2. Criterios de internación

Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad, por lo tanto es siempre indicación de internación.

3. Condiciones de inclusión en cada sector

Se procederá a internar en sector de cuidado intermedio por la gravedad del cuadro (sector de aislamiento en División Neumotisiología). Ante el compromiso de signos vitales, necesidad de ARM o descompensaciones graves del medio interno el ingreso se realizará en sector de Cuidados Intensivos (UTI).

4. Formas clínicas de presentación

 Con manifestaciones neurológicas: Estas formas de presentación pueden ser de comienzo agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayoría de los casos (70%).

Según el predominio sintomatológico puede presentarse como síndrome meníngeo, encefalitis, meningoencefalitis, meningodiencefalitis o síndrome de excitación psicomotriz.

 Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos inespecíficos como fiebre, vómitos, trastornos digestivos o rechazo del alimento, y escasos signos neurológicos.

5. Diagnósticos diferenciales

 En etapa inicial: Con otros síndromes infecciosos prolongados.

 En etapa neurológica: Con otras infecciones del sistema nervioso, especialmente otras meningitis a líquido claro y meningitis supuradas parcialmente tratadas (en el 47 % de los pacientes se ha visto LCR turbio u opalescente) con otras encefalopatías, por ejemplo por plomo, con tumores malignos y comas hipoglucémicos.

6. Anamnesis

Antecedentes personales:

 Condiciones debilitantes predisponentes: desnutrición, sarampión, coqueluche, otras infecciones, tratamientos inmunosupresores, cambios hormonales puberales, enfermedades inmunosupresoras congénitas o adquiridas (HIV).

 Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos

 Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localización de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitis TBC, ya que la BCG no representa el único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.

Antecedentes heredo familiares:

 Foco de Contagio TBC: debe investigarse la existencia intra o extradomiciliaria de un adulto contagiante, con lesiones actualmente bacilíferas o con antecedente de haber padecido TBC. En numerosas oportunidades el adulto contagiante se detecta entre los sintomáticos respiratorios del grupo familiar luego del diagnóstico en el niño.

Antecedentes socioambientales:

 La meningitis TBC puede presentarse en niños de cualquier condición social, pero es más frecuente en situaciones de pobreza, ignorancia y abandono y en aquellos medios en los que es más factible el contacto íntimo con adultos enfermos no tratados.

 A veces el contacto con un enfermo TBC extrafamiliar en guarderías, jardines maternales, comedores comunitarios o colegios puede pasar inadvertido inicialmente y surgir recién luego de reiterar el interrogatorio.

7. Examen físico

 Período inicial: de irritación sensitiva sensorial, predominan las manifestaciones generales. Temperatura normal o elevada, poco llamativa, desmejoramiento, palidez, anorexia, apatía y fatigabilidad progresiva, cambios de carácter, síntomas digestivos inespecíficos, cefaleas intermitentes. Generalmente este período dura de 1 a 2 semanas, pero en evoluciones rápidamente agudas se pueden manifestar directamente las etapas siguientes.

 Período de excitación o etapa transicional: irritativa o menígea: aparecen signos meníngeos, se acentúa la sintomatología general y encefalítica (signos de foco).

 Período terminal o paralítico: de parálisis sensitiva, sensorial y motora. Hay alteración grave del SNC y coma. Las parálisis sustituyen a los signos meníngeos. Finalmente se produce la muerte con convulsiones taquicardia e hipotermia.

8. Procedimientos diagnósticos

 Al ingreso: El examen de laboratorio más importante es el estudio citológico y fisicoquímico del LCR: puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o xantocrómico. Generalmente hay aumento de albúmina, la glucosa puede estar normal al comienzo y tiende a descender progresivamente. La pleocitosis inicialmente no es muy elevada (10 a 250 cel.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los casos. Predominan los niveles de proteínas entre 0.80 y 3 g/l. En los bloqueos se aprecian cifras superiores a los 3 g/l. La presión puede estar elevada inicialmente en 1/3 de los casos, siendo la medición de la misma en cada una de las punciones el medio más idóneo para detectar precozmente la hipertensión endocraneana.

Debe solicitarse sistemáticamente el cultivo de LCR para Bacilo de Koch, pero nunca deberá esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el sistema radiométrico BACTEC, especialmente indicado en estas formas graves de TBC, que acortan significativamente el tiempo para la detección de mycobacterias y los estudios de sensibilidad a drogas. Con este método se detectan los bacilos en las muestras clínicas en menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo común se conocen en un lapso de 2 a 3 semanas.

 PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium

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