Microbiología de las infecciones locales

Microbiología de las infecciones locales de origen odontogénico

Infección que se origina en el órgano dental (estructuras que forman el diente y lo rodean)

Pueden afectar:

• Tejido Conjuntivo Subcutáneo
• Tejido Óseo
• Ganglios Linfáticos
• Senos Maxilares
• Otros

CLASIFICACIÓN:

LOCALES                                     DISTANCIA:

• Región Periapical                 - Zonas alejadas de la cavidad oral
• Tejido conjuntivo
• Tejido Óseo

INFECCIÓN PERIAPICAL

REGIÓN                                Genera

• Región periapical         - Periodontitis Apical
• Tejido Conjuntivo        - Celulitis
• Tejido Óseo                 - Osteomielitis

PERIODONTITIS APICAL

Inflamación de la unión pulpo-periapical, con destrucción de los tejidos de soporte del diente. Hueso alveolar, ligamento periodontal y cemento.

Absceso apical, Absceso periapical, Absceso alveolar, absceso dentoalveolar, Infección periapical crónica, Infección dental piógena.

ETIOLOGÍA

Factores Generales:

• Predisposición al desarrollo de infecciones periapicales.
• Relacionadas a la respuesta defensiva del hospedador.

DIFERENTES CAUSAS:

Causas infecciosas, Causas traumáticas, Causas químicas

CAUSAS INFECCIOSAS

• 90%
• Evolución de una caries
• Necrosis pulpar infecta el tejido periapical

CAUSAS TRAUMÁTICAS

• Trauma oclusal o agudo secciona el paquete vasculonervioso
• Necrosis aséptica
• Evoluciona a infección

CAUSAS QUÍMICAS

• Utilización de Materiales dentales sin la debida dentinción pulpar.

PATOGENIA

Diferentes tipos de respuesta:

• Virulencia y cantidad de microorganismos
• Tiempo de exposición a la agresión
• Respuesta del hospedador

CUADROS CLÍNICOS

Puede ser:

• Crónica o Aguda
• Superativa o no superativa

• Periodontitis apical aguda
• Periodontitis apical crónica
• Granuloma Periapical
• Periodontitis apical superativa

PERIODONTITIS APICAL AGUDA

Hiperemia – Edema e Infiltración leucocitaria – Sensibilidad a la percusión, oclusión y dolor.

PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA

Infección lenta y contínua de bacterias o sus productos – incompetencia de las defensas – tejido de granulacion.

TEJIDO DE GRANULACIÓN

• Infiltrado celular de linfocitos, macrófagos, células plastmáticas y fibroblastos.
• Reabsorcion ósea
• Neoformación de hueso y cemento radicular.

FORMACIÓN DEL QUISTE

• El granuloma evoluciona de forma natural y espontánea.
• Estímulos de restos epiteliales de malassez provocam tapizado epitelial del tejido granulomatoso.
• Sustancias con actividad osteoclásticas y expasión del quiste.

PERIODONTITIS APICAL SUPURADA

• Formación de pus
• Evacuación de la pus por el área de menor resistencia.
• Formación de celulitis
• Crónico
• Agudo

MICROBIOTA RELACIONADA

• Generalmente 3 a 4 especies bacterianas
• Bacterias anaerobias estrictas
• Infección más grave: porphyromonas, endodontalis, P. gingivalis, Fusobacterium nucleatun.
• Combinación de anaerobias estrictictas con facultativas, infección más agresiva.
• Actinomyces spp.

OSTEOMIELITIS

• Infección de los huesos maxilares y mandibulares consecuencia de la propagación de una infección odontogénica.

PATOGENIA:

• Consecuencia de la alteración de la vascularización normal del tejido óseo.
• Colapso del sisema vascular debido al aumento de la tensión intraósea debido a la presencia de exudado inflamatorio.

MICROBIOTA RELACIONADA:

Prevotella spp.; Fusobacterium spp.; Staphylococcus aureus Actinomyces.

CUADROS CLÍNICOS:

Alveolitis Seca, periostitis, osteomielitis aguda, osteomielitis crónica.

CELULITIS

• Inflamación de tejido conjuntivo que ocupa los espacios celulares de la cara y el cuello.

PATOGENIA

Periodontitis Apical, Pericoronitis,  Dolor, Tumefacción, Edema, Fiebre.

MICROBIOTA

• Polimicrobina y mixta
• Acción Sinérgica de distintas especies

Peptostreptococcus spp.; Prevotella spp.; Porphyromonas spp.; Fusobacterium spp.; Actinomyces spp.

ACTINOMICOSIS

• Celulitis actinomicótica
• Actinomyces israelii

• La infección aparece generalmente despues de un trauma, cirugía o una infección previa.
• La extracción del diente, la cirugía periodontal e infecciones orales son predisponentes al desarrollo de esta condición.
• La actinomicosis se presenta típicamente como una inflamción del maxilar inferior que puede simular un absceso.
• La lesión es indurada fría al tacto y el pus que drena puede contener gránulos amarillos pequeños conocidos como “gránulos de azufre” sin un olor fétido. Esta lesión tiende a recurrir generalmente.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• Campo estéril
• Descontaminación con H2O2 
• 2 cm alrededor del perímetro

• Fístula: Introducción de una punta de papel estéril.
• Absceso: Punción con jeringa esteril.

• Colocar muestra en medio de transporte
• Enviarlo para cultivo.

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