NEMIAS HEMOLITICAS
Enviado por serranoba • 19 de Mayo de 2015 • 806 Palabras (4 Páginas) • 167 Visitas
INTRODUCCION
La hemólisis es la destrucción prematura de los hematíes. El síndrome de anemia Hemolítica que se caracteriza por la destrucción o remoción del glóbulo rojo antes de su periodo de vida media de 120 días (1-9) esta patología está relacionada con procesos infecciosos, tóxico-metabólicos y neoplásicos además de esto esta enfermedad puede ser de tipo hereditaria.
Clasificaciones:
Podemos hacer esta clasificación según la etiología de la hemólisis o según el sitio de la misma
Por Etiología Por sitio de la Hemolisis
Etiología
Hereditaria
• Hemoglobinopatías
• Deficiencias
Enzimática
• Alteraciones de membrana
Eritrocito
Adquirida
• Inmune
Autoinmune
Aloinmune
Drogas
Neoplasias
• Microangiopatica
• Infectosa -Toxico
• Hiperespelnismo
Sitio de Hemolisis
Intravascular
Extravascular
Entra-Extravascular
Mecanismos de la AH.
La Anemia Hemolítica funciona con principalmente con dos mecanismo (hemolisis) fisiopatológicos Hemólisis Intravascular y Hemólisis Extravascular.
En la Hemolisis Intravascular ocurre destrucción del glóbulo rojo dentro del vaso sanguíneo liberando su contenido celular en el plasma.
En la Hemolisis Extravascular ocurre una remoción y destrucción de Gr con alteraciones en su membrana (Esferocitocis o Eliptocitocis hereditaria).
DESARROLLO:
Anemia Hemolítica por Autoanticuerpos (AHA):
En este tipo de anemia algunas alteraciones del sistema inmunológico hacen que se produzcan anticuerpos contra antígenos dirigido a sus propios Eritrocitos esto hace que haya una taza elevada de destrucción de Gr del paciente por intervención del sistema inmunológico por esta causa recibe el nombre de Anemia Autoinmune.
Esta anemia la podemos clasificar de dos maneras en primarias o secundarios a un trastorno (patología de base)(a) y según la reactividad térmica de los Acs(b).
AHA Tipo Ac-calientes y Ac-fríos
Etiología:
Existen muchas teorías sobre la autoinmunidad lo que hace mas difícil tener en claro la etiología de esta patología pero fundamentalmente se basa en que la patogénesis ocurre en la membrana del eritrocito, que forma un nuevo antígeno, o hace evidente un antígeno intrínseco de manera anormal; y esto induce un estímulo al sistema inmunológico que es esencialmente normal, para responder a ese antígeno alterado. Además existe la posibilidad de la introducción de un agente exógeno
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