NEUMOCONIOSIS

NEUMOCONIOSIS

Las neumoconiosis son enfermedades pulmonares por inhalacion de polvos minerales. Hay más de 40 minerales que inhalados producen lesiones pulmonares y alteraciones radiográficas. La mayoría, como el estaño, el bario y el hierro, son inocuos y simplemente se acumulan en el pulmón. Sin embargo, algunos provocan a enfermedades pulmonares incapacitantes. Los tipos especificos de neumoconiosis se denominan de acuerdo a la sustancia inhalada (p. ej., silicosis, asbestosis, talcosis).

A continuación se encuentra una clasificación simplificada:[pic 1]

Si bien las neumoconiosis son consecuencia de la exposición laboral de sobras conocida a agentes aerógenos específicos, la contaminación atmosférica también tiene efectos nocivos en la población general, especialmente en zonas urbanas, y efectos graves, incluso mortales, en personas con EPOC o enfermedades cardíacas. La contaminación atmosférica aumenta el riesgo de asma, en especial en los niños. Los esfuerzos para reducir la contaminación atmosférica han sido eficaces en países occidentales, pero la industrialización de otras partes del mundo, China en particular, ha generado niveles peligrosos de contaminación atmosférica. Es posible mejorar incluso en EE.UUU, ya que algunos datos indican que incluso niveles bajos de contaminación atmosférica también tienen efectos nocivos en la salud.

¿Por qué es importante establecer si el origen es laboral o ambiental?

Porque determina en gran medida el tratamiento y el pronóstico del paciente. Por ejemplo, los individuos con asma laboral o neumonitis por hipersensibilidad muchas veces no pueden controlarse de manera adecuada sin que se elimine la exposición a la sustancia lesiva. La determinación de la causa puede tener repercusiones legales y financieras importantes para el paciente que ya no puede desempeñarse en su empleo habitual.

En general, solo un pequeño porcentaje de personas expuestas desarrolla enfermedades respiratorias laborales, lo que implica la predisposición genética a su desarrollo.

PATOGENIA:

        El desarrollo de la neumoconiosis depende de: 1) La cantidad de polvo retenido en los pulmones y las vías respiratorias; 2) La forma, el tamaño y la flotabilidad de las partículas; 3) La solubilidad y la reactividad fisicoquímica de la partícula, y 4) Los posibles efectos añadidos de otros irritantes (p. ej., tabaquismo concomitante). En la mayoría de los casos, esas partículas estimulan las células inmunitarias innatas residentes de los pulmones, provocando las enfermedades que comentaremos a continuación:

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN

La neumoconiosis de los mineros del carbón es una enfermedad pulmonar causada por la inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvo. El espectro de hallazgos en el pulmón en los mineros del carbón es muy amplio, desde la antracosis asintomática, la neumoconiosis simple de los mineros de carbón con poca o ninguna disfunción pulmonar, hasta la neumoconiosis complicada de los mineros del carbón o la fibrosis masiva progresiva, en la cual se compromete la función pulmonar. En la mayoría de los casos, el polvo del carbón es el culpable principal, y se ha demostrado que las lesiones complicadas contienen mucho más polvo que las lesiones simples. Los mineros del carbón también desarrollan enfisema y bronquitis crónica de forma independiente del tabaquismo.

        Factores etiológicos:

        El polvo del carbón está constituido por carbón amorfo y otros componentes presentes en la tierra, incluyendo diferentes cantidades de silice. El carbón antracita (duro) contiene una cantidad aun mayor de cuarzo que el carbon bituminoso (suave). Los mineros que inhalan grandes cantidades de partículas de cuarzo, como es el caso de aquellos que trabajan dentro de las minas, tienen mayor riesgo que aquellos que trabajan en la superficie o solo en el transporte del mineral. En este contexto, el carbón amorfo por sí mismo no es fibrogeno. No destruye los macrófagos alveolares, pero es un polvo molesto que causa antracosis inocua. Por el contrario, la sílice es altamente fibrogena, y la inhalación de partículas antracoides puede ocasionar antracosilicosis.

Patogenia:

        En la neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón, hay inhalación de una cantidad masiva de polvo y que es fagocitado por los macrófagos. Los macrófagos atraviesan el intersticio pulmonar y se acumulan alrededor de los bronquíolos respiratorios. Posteriormente, los bronquíolos se dilatan.

Morfología:

        Macroscópicamente:

La neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) se suele clasificar en NTC simple y complicada (fibrosis masiva progresiva). Las lesiones pulmonares características de la NTC simple incluyen maculas de polvo de carbón no palpables y nódulos de carbón palpables, ambos presentes en los pulmones como múltiples lesiones diseminadas de 1 a 4 mm de color negro. Los nódulos son redondeados o irregulares, pueden o no estar asociados con los bronquíolos y están formados por macrófagos que contienen polvo de carbón asociado con un estroma fibrótico

        Microscópicamente:

 Al microscopio, las maculas de carbón contienen múltiples macrófagos repletos de partículas de carbón, que rodean los bronquiolos respiratorios distales, se extienden hasta ocupar los espacios alveolares adyacentes e infiltran los espacios intersticiales peribronquiolares. Los bronquiolos respiratorios pueden estar ligeramente dilatados (enfisema local por polvo), quizás por atrofia del musculo liso.

Se pensaba que la neumoconiosis de los trabajadores del carbón simple causaba una grave discapacidad, pero en la actualidad se sabe que en los casos más graves tan sólo produce una leve disfunción pulmonar. Si los trabajadores del carbón presentan una importante obstrucción del flujo respiratorio, es más probable que esto se deba al tabaquismo. La NTC complicada suele presentarse durante NTC simple y se define por la presencia de una lesión de 2 cm o mayor y que puede causar dificultad respiratoria.

Evolución clínica:

La neumoconiosis de los mineros del carbón es normalmente benigna y provoca un pequeño descenso de la función pulmonar. Las formas leves de neumoconiosis complicada de los mineros del carbón no afectan significativamente a la función pulmonar. En una minoría de casos (menos del 10%) se desarrolla una fibrosis masiva progresiva que aumenta la disfunción pulmonar, hipertensión pulmonar y corazón pulmonar. Cuando se desarrolla, la fibrosis masiva progresiva puede seguir empeorando aunque cese la exposición continuada al polvo. A diferencia de la silicosis (que se comenta a continuación), no existen datos convincentes de que el polvo de carbón aumente la susceptibilidad a la tuberculosis. Tampoco hay datos convincentes de que la neumoconiosis de los mineros del carbón predisponga al cáncer en ausencia de tabaquismo. Por el contrario, el uso doméstico del carbón bituminoso para cocinar y calefacción se asocia al aumento de riesgo de muerte por cáncer de pulmón en ambos sexos.

SILICOSIS

La silicosis es una enfermedad pulmonar frecuente causada por la inhalación de dióxido de silicona cristalino proinflamatorio (sílice) que se presenta normalmente tras décadas de exposición en forma de neumoconiosis fibrosante nodular lentamente progresiva. En la actualidad, la silicosis es la enfermedad laboral crónica más prevalente en el mundo. La dosis y la raza son importantes en el desarrollo de la silicosis (las personas afroamericanas tienen un riesgo mayor que las de raza blanca).  La silicosis fue descrita históricamente como una enfermedad de los trabajadores de la arena, pero la exposición a la sílice se presenta en muchas otras ocupaciones, incluyendo la minería, el corte de piedra, el pulido y afilado de metales, la cerámica, la fundición y la labor de los deshollinadores. El uso de un equipo de limpieza del aire y mascarillas faciales ha disminuido notablemente la incidencia de silicosis.

Factores etiológicos:

        Los efectos biológicos de las partículas de sílice dependen de diversos factores, algunos de los cuales se relacionan con las partículas mismas y otros con la respuesta del hospedero. Los cristales de sílice (cuarzos) son más tóxicos que las formas amorfas y su actividad biológica tiene relación con sus propiedades de superficie. Las partículas de 0.2 a 2 pm son las más peligrosas. La eliminación de la capa superficial soluble mediante lavado ácido o la creación de nuevas superficies mediante erosión con arena favorecen la actividad biológica de las partículas de sílice.

Patogenia:

        Después de su inhalación, las partículas de sílice son ingeridas por los macrófagos alveolares. Los grupos de hidróxido de silicio en la superficie de las partículas forman puentes de hidrógeno con los fosfolípidos y proteínas, una interacción que se estima que produce daños a las membranas celulares y que lleva a la muerte de los macrófagos. Las células muertas liberan las partículas de sílice y factores inflamatorios tales como la IL-1 e IL-18. La sílice liberada es nuevamente ingerida por otros macrófagos y el proceso se exacerba.

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