¿Qué es la inteligencia según Gardner?

INDICE

INTRODUCCION   …………………………………………………………………..              2

CONCEPTO   …………………………………………………………………….......                2

EPIDEMIOLOGIA   ………………………………………………………………..                 3

FISIOPATOLOGIA   ……………………………………………………………….                4

NEUROPATIA DIABETICA DOLOROSA   …………………………………                4

CRITERIOS DIAGNOSTICOS   …………………………………………………                4

TRATAMIENTO   ……………………………………………………………………              10

FARMACOS UTILES EN NEUROPATIA DIABETICA DOLOROSA  …………  11

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELECCION DEL TTO  …………………….  15

POLIFARMACIA RACIONAL   …………………………………………………………….  15

ALGORITMO DE TRATAMIENTO   ……………………………………………………..  15

CRITERIOR DE DERIVACION DESDE AP   …………………………………………..  16

CONCLUSIONES   ……………………………………………………………………………… 16

BIBLIOFRAFIA  …………………………………………………………………………………  17

NEUROPATIA DIABETICA

INTRODUCCION

El dolor neuropático (DN) es consecuencia de lesión o enfermedad del sistema somatosensorial, de origen central o periférico. Es un dolor diferente al nociceptivo, y síntoma de enfermedad neurológica de etiología muy diversa. Las neuropatías dolorosas son la causa más frecuente de dolor neuropático, y la polineuropatía diabética o neuropatía diabética periférica (NDP), el ejemplo más clásico de este grupo.

La NDP afecta al nervio periférico originando síntomas sensitivos, motores y autonómicos (es sensitivo-motora de predominio sensitivo, y autonómica), y en un gran porcentaje de pacientes dolor severo, que va a afectar a la calidad de vida de la persona que las sufre. La polineuropatía simétrica distal o neuropatía diabética periférica (NDP) se localiza sobre todo en extremidades inferiores, y es bilateral, simétrica, distal y difusa, de evolución crónica e insidiosa.

CONCEPTO

La neuropatía diabética es una complicación microvascular de la diabetes, junto con la retinopatía y la nefropatía. Puede clasificarse de la siguiente manera:

A. Neuropatías generalizadas o difusas

o Polineuropatía distal simétrica

o Neuropatía sensitiva aguda

o Neuropatía autonómica

B. Neuropatías focales o multifocales

o Neuropatías compresivas (túnel carpo)

o Neuropatías no compresivas (amiotrofia diabética, radiculopatías, plexopatías,     mononeuropatías)

Las formas más frecuentes son la polineuropatía distal simétrica o neuropatía diabética periférica (NDP) y la neuropatía autonómica. Aproximadamente un 75% de todas las neuropatías diabéticas van a ser una NDP, y es quizás, la complicación menos conocida de la diabetes. La neuropatía autonómica afecta al 20%-40% de los diabéticos tipo 2. Las formas más frecuentes son la neuropatía digestiva (gastroparesia, estreñimiento, diarrea, incontinencia fecal), la neuropatía cardiovascular (taquicardia en reposo, hipotensión ortostática), y la disfunción eréctil.

La “American Diabetes Asociation” (ADA) define la NDP como la presencia de síntomas o signos de disfunción neurológica periférica en personas con diabetes, después de haber excluido otras causas. Las consecuencias clínicamente más importantes de la NDP son el dolor de características neuropáticas, y se llama entonces neuropatía diabética dolorosa (La neuropatía diabética dolorosa (NDP-D) es una NDP en la que está presente el dolor de características neuropáticas. El pie diabético es una alteración clínica de etiopatogenia neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. El pie diabético es consecuencia de la pérdida de sensibilidad protectora por neuropatía o de la presencia de deformidades. La isquemia por arteriopatía periférica y la infección agravan el pronóstico. Es causa de amputaciones.

EPIDEMIOLOGIA

 La NDP tiene una prevalencia que oscila del 22,7 al 43% de la población diabética, aproximadamente de un 12,9% en el tipo 1 y 24,1% en el tipo 2. La prevalencia aumente con la edad (29.5% en el grupo de 70-74 años) y con la duración de la enfermedad (44,2% en diabéticos con más de 30 años de enfermedad), aunque puede presentarse hasta en un 10% de los diabéticos tipo 2 en el momento del diagnóstico.

La NDP-D puede presentarse hasta en un 14 al 24% de los diabéticos, un 17,9% en el tipo 2 y un 5,8% en el tipo 1. Solo un 6% de los pacientes con tipo 1 y un 1% con tipo 2 tendrán síntomas severos. Los síntomas dolorosos pueden presentarse antes del diagnóstico hasta en un periodo de 4 años. No todos los pacientes con NDP tienen dolor y la patogénesis es desconocida. Sin embargo, es aceptado que un buen control glucémico puede reducir o retrasar el desarrollo o progresión de la NDP-D. La prevalencia de amputaciones es del 0,8 al 1,4%, y la incidencia de úlceras, del 2,67%.

Es importante conocer que la calidad de vida está significativamente alterada en los pacientes con NDP-D con respecto a pacientes con NPD sin dolor neuropático. La NDP-D se asocia con interferencia en muchas de las actividades diarias. La depresión y las alteraciones del sueño son frecuentes.

FISIOPATOLOGIA

El dolor neuropático es un dolor con características diferentes a las del dolor nociceptivo. El mecanismo de producción del DN es la lesión o disfunción periférica o central de las vías del dolor nociceptivo.

En condiciones “fisiológicas” los estímulos dolorosos son captados por receptores, llamados nociceptores, presentes en la piel, músculos, articulaciones y vísceras. Son transformados en impulsos y transmitidos por fibras hasta el asta posterior de la médula, y proyectados hasta el tálamo y corteza somatosensorial, donde tiene lugar su reconocimiento y percepción consciente. Desde los centros superiores se inicia la modulación descendente, principalmente inhibidora.

La información que transfieren las aferencias primarias hacia el SNC es realizada por neurotransmisores cómo glutamato, aminoácido excitatorio, cuyo receptor más importante es el NMDA, y la sustancia P, neurotransmisor excitador lento. Los neurotransmisores implicados en la modulación descendente son los péptidos opioides endógenos, la serotonina, la noradrenalina y el GABA, este último, el inhibidor más potente del SNC.

Cuando se produce una lesión del sistema nervioso se van a suceder complejos mecanismos periféricos y centrales que son causa de los síntomas espontáneos y evocados y de las alteraciones de la sensibilidad que se manifestarán en el paciente. Inicialmente a nivel periférico se producirá un estado de hiperexcitabilidad de brotes axonales y sensibilización de nociceptores, fenómeno que es amplificado a nivel del asta posterior de la médula, donde habrá un fenómeno de sensibilización y de reorganización central. A estos fenómenos se suman alteraciones en la liberación de los neurotransmisores y déficit en los mecanismos inhibitorios descendentes. Todos estos procesos van a persistir en el tiempo, incluso después de la desaparición de la lesión inicial. La descripción pormenorizada excede el contenido de este curso, si bien, su comprensión es de un gran interés para conocer la variabilidad sintomática y los mecanismos de acción de los fármacos, ya que los fenómenos anatómicos y neuroquímicos del DN son distintos del dolor nociceptivo, por lo que tienen indicación fármacos que actúan sobre los canales iónicos, que estabilizan la membrana neuronal o que actúen sobre los sistemas descendentes.

El dolor neuropático puede ser, dependiendo del lugar de la lesión, periférico (cuando la afectación es un nervio periférico) o central (cuando la lesión se produce en el cerebro o médula espinal). La fisiopatología del dolor neuropático permite saber que:

1) La lesión de una raíz o un nervio periférico determina una serie de síntomas específicos, que indican la lesión a nivel del sistema nervioso periférico.

2) La lesión de estructuras cerebrales o medulares provoca síntomas específicos de lesión del sistema nervioso central

3) Una lesión periférica, si no se trata adecuadamente y lo más rápidamente posible, puede derivar en un dolor central.

4) En el dolor neuropático existen “síntomas positivos” y “síntomas negativos”, propios de toda lesión neurológica

La patogénesis de la lesión neurológica en la diabetes es compleja y no está bien aclarada. La hiperglucemia persistente sería responsable de la activación de de la vía de los polioles por acción sobre la aldosa reductasa con acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas, que finalmente contribuirían a la degeneración axonal y/o desmielinización. Otras alteraciones que se conocen tienen que ver con el estrés oxidativo, la excesiva o inapropiada activación de isoformas de la protein kinasa C (PKC) y la acumulación de productos de glucosilación avanzada (AGEs), que contribuyen al deterioro del transporte axonal perpetuando el daño neurológico. La teoría microvascular tiene que ver con la hipoxia endoneural generada por la hiperglucemia. La hipoxia inhibiría el transporte axonal y la actividad de la Na-K ATPasa. La disminución del factor de crecimiento neuronal (NGF) contribuye también a la lesión neurológica.

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