Reparacion Tisular

INFLAMACION : reacción tisular compleja que consiste en respuestas de los vasos y leucocitos , se activa mediante factores solubles producidos por varias células o generados a partir de proteínas plasmáticas y se activan o producen en respuesta a un estimulo inflamatorio

INFLAMACION AGUDA se inicia de forma rápida , dura horas o pocos días , se caracteriza por la exudación de liquido y proteínas plasmáticas (edema) y emigración de leucocitos sobretodo neutrófilos

Presenta tres componentes principales:

• Modificación en el calibre de los vasos dando lugar al aumento de flujo de sangre

• Alteraciones de la estructura de la microvasculatura que permiten la salida de la circulación de leucocitos y proteínas plasmáticas

• Emigración de leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de la lesión en el que se acumulan

EXUDADO: Salida de liquido, proteínas y células de la sangre desde el sistema vascular hacia el tejido intersticial Presenta una concentración elevada de proteína

TRNASUDADO: ultrafiltrado del plasma , liquido con bajo contenido en proteínas

EDEMA: exceso de fluido en el tejido intersticial , puede ser exudado o trasudado

FISIOPATOLOGIA

CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO Y CALIBRE DE LOS VASOS

Se produce una vasoconstricción arteriolar que dura unos pocos segundos

Se produce vasodilatación que afecta arteriolas y produce apertura de nuevos lechos capilares en las zonas de la lesión (se produce por histamina y oxido nitrico)

Aumentando flujo sanguíneo causando rubor y calor

Se produce un aumento en la permeabilidad de los microvasos con salida de liquido rico en proteínas hacia tejidos extravasculares

La perdida de liquido y el aumento del diámetro vascular condicionan enlentecimiento del flujo de sangre por la concentración de eritrocitos y aumento de viscosidad

Se produce estasis es decir congestion vascular con enrojecimiento localizado

Los leucocitos se adhieren al endotelio y emigran a través de la pared hacia tejidos intersticiales

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

• CONTRACCION DE CELULAS ENDOTELIALES

Aumenta espacios interendoteliales ,15-30 MIN

Se activa por hiatamina , bradicinina , leucotrienos, sustancia P

FUGA VASCULAR se produce en periodo corto de tiempo 2-12 horas

• LESIONES ENDOTELIALES QUE CAUSAN NECROSUS

Perdida de células endoteliales

Adherencia de neutrofilos al endotelio durante la inflamación

Fuga persiste hasta que los vasos sufren trombosis

TRANCITOSIS

• A través de órganos vesiculovacuolares , medido por el factor de crecimiento endotelial

RESPUESTA DE VASOS LINFATICOS

• Filtra y vigila líquidos extravasculares

• Drenaje del liquido del edema

• Además leucocitos y restos celulares

REACCIONES DE LEUCOCITOS EN LA INFLAMACION

RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS EN SITIOS DE LA INFECCION Y LESION

EN LA LUZ

• :MARGINACION

• RODAMIENTO

• ADHERENCIA AL ENDOTELIO

MIGRACIAON A TRAVES DEL ENDOTELIO Y PARED VASCULAR

MIGRACION DENTRO DE LOS TEJIDOS POR QUIMIOTAXIS

ADHERENCIA DE LEUCOCITOS AL ENDOTELIO

• Leucocitos forman una pared central desplazando leucocitos hacia la pared -MARGINACION

• Se adhiere leucocitos a las células endoteliales a través de células de adherencia

• Las citocinas se producen por tejidos en respuesta a gentes lesivo asegurando el reclutamiento de leucocitos

• Rodamiento mediado por selectinas Ligandos para selectinas son oligosacaridos

• Células endoteliales

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