Shock en Pediatria

SHOCK

Corresponde a la incapacidad del sistema circulatorio para proveer oxígeno y nutrientes en cantidad adecuada a los tejidos en relación a la demanda metabólica.  Su efecto es inicialmente reversible, pero en caso de que se prolongue podría hasta provocar la muerte.  

El tiempo que pasa entre un shock compensado hasta que evolucione a uno hipotensivo puede ser de hasta horas, pero de hipotensivo hasta provocar un paro cardiaco disponemos de minutos.  Por lo que una vez que hacemos el diagnóstico de shock se inicia el tratamiento de manera inmediata, aunque se desconozca la causa de este.

Las causas más frecuentes son hipovolémico (secundario a diarreas), sepsis y hemorrágico (secundario a traumas).

El cuerpo realiza un número de mecanismos compensatorios para contrarrestar el shock:

1. Aumenta la FC.
2. Aumenta el volumen sistólico.
3. Aumenta la resistencia vascular periférica (vasoconstricción).
4. Redistribución del flujo sanguíneo hacia el corazón y SNC.
5. Venoconstricción con aumento de precarga.

Entonces un niño con un shock compensado va a presentar una PA normal, pero con signos de hipoperfusión (llene capilar lento, pulsos periféricos disminuidos, piel fría, taquicardia).

Etapas del Shock:

1. Compensado: mecanismos homeostáticos compensan la caída en la perfusión.
2. Hipotensivo: mecanismos compensatorios se ven superados, aparece una caída en la PA y signos y síntomas de disfunción orgánica.
3. Irreversible: disfunción progresiva de órgano blanco, provocando hasta la muerte y cuando los esfuerzos de reanimación comienzan a fallar.

Clasificación: las causas pueden combinarse entre ellas.

1. Hipovolémico: hay una caída en la precarga por perdidas extravasculares, siendo la causa más frecuente en el niño.  Generalmente es secundario a vómitos y diarrea.
2. Distributivo: hay una resistencia vascular periférica por una vasodilatación generalizada.  Suele ser secundario a anafilaxia y sepsis principalmente.
3. Cardiogénico: ocurre una falla de la bomba generalmente por disminución de la contractibilidad miocárdica.  Hay signos de insuficiencia cardiaca congestiva como crépitos, ritmo de galope, hepatomegalia e ingurgitación yugular.  Todos los tipos de shock provocan daño cardiaco en etapas avanzadas.
4. Obstructivo: taponamiento cardiaco, neumotórax.
5. Disociativo: intoxicación por CO o metahemoglobinemia.

Hay tres características que son comunes para todos los tipos de shock:

• Disfunción micro circulatoria: ocurre una alteración en la distribución del flujo sanguíneo capilar producida por una vasoconstricción en esfínteres pre capilar.  Provoca una obstrucción del lecho capilar por restos celulares y se produce un atrapamiento de PMN, que se traduce en daño endotelial, activando el complemento lo que hace que se agreguen plaquetas y granulocitos localmente.
• Isquemia tisular: el metabolismo anaeróbico no es eficiente para producir energía, por lo que se consume totalmente el glicógeno, acumulando ácido láctico provocando acidosis.  La menor cantidad de energía disponible más la acidosis hace que el potasio salga de la célula y entre sodio.  También se liberan mediadores inflamatorios (vaso activos-provocan severa constricción y vasoespasmos, inflamatorios-produciendo el daño letal en la célula cuando salen de control).
• Disfunción cardiovascular.

Diagnóstico: independiente de la causa, el shock se inicia cuando hay hipovolemia, ya sea absoluta (diarrea, vómitos, hemorragia, peritonitis, aumento permeabilidad capilar) o relativa (shock séptico, anafilaxia, injuria medular, intoxicación por barbitúricos).

• Manifestaciones precoces: todos responden al signo de un mecanismo compensatorio.

1. Taquicardia.
2. Piel fría y pálida.
3. Disminución del llene capilar.
4. Pulsos periféricos débiles, menor presión de pulso.
5. Oliguria.
6. Íleos, vómitos.
7. Aumento del retorno venoso.

• Signos de falla de mecanismos compensatorios:

1. Taquicardia marcada.
2. Pulsos periféricos ausentes.[pic 1]
3. Pulsos centrales débiles.
4. Extremidades distales frías, con llene capilar muy prolongado.
5. Estado de conciencia alterado.
6. Hipotensión (tardío): nos dice que hay un severo compromiso de la perfusión.  

• Manifestaciones tardías:

1. Taquicardia se mantiene o aumenta.
2. Taquipnea aumenta (acidosis y daño pulmonar).
3. Piel pálida, moteada.
4. Llene capilar mayor a 4 segundos.
5. Hipotensión arterial.
6. Disminuye el gasto cardiaco y vasoconstricción:

1. Hipoperfusión renal.
2. Hipoperfusión cerebral.
3. Hipoperfusión gastrointestinal.
4. Hipoperfusión pulmonar: distrés respiratorio.

Tratamiento: “dirigido a metas” es un enfoque agresivo y sistemático.  Un tratamiento agresivo las primeras horas previene mala evolución.

• 5 puntos: si solo 1 está alterado sigue en shock.

1. PA.
2. Calidad de los pulsos C y P.
3. Perfusión cutánea.
4. Estado de conciencia.
5. Flujo urinario (>1ml/kg/hora).

• Terapia inicial: en los primeros 5-15 minutos todos los siguientes pasos deben cumplirse;

1. Condiciones con riesgo vital reconocidas y tratadas.
2. O2 al 100%.
3. Acceso vascular.
4. Bolo de 20ml/kg de cristaloide isotónico (excepto en shock cardiogénico y DM).
5. En shock anafiláctico→ adrenalina IM.
6. Monitoreo de FC, PA y oximetría de pulso.
7. Obtención de muestras para estudios pertinentes.
8. Identificar y tratar anormalidades bioquímicas; glucosa, calcio y electrolitos.
9. ATB en shock séptico.
10. Drogas vasoactivas en shock séptico que no responde a volumen.
11. REEVALUAR AL PACIENTE DESPUES DE CADA MEDIDA TERAPUETICA.

• Si no hay mejoría, continuar con bolos hasta 60ml/kg en los primeros 30 minutos (excepción shock cardiogénico y DM).
• Si no hay mejoría con 60ml/kg evaluar otras causas de shock.
• IC con UTI.

Reposición de volumen:

• Shock hipovolémico/distributivo: bolos de 20ml/kg en 5-10 minutos, repetidos de acuerdo a respuesta.
• Cetoacidosis diabética: bolo de 10ml/kg en una hora (prevención de edema cerebral).
• Shock cardiogénico: bolo de 5-10ml/kg en 10-20 minutos.

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