TRANSIMISON COLINÉRGICA PRÁCTICA DE LABORATORIO

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

INFORME DE LABORATORIO N.- 3

TÍTULO:

“TRANSMISIÓN COLINÉRGICA”

CUARTO SEMESTRE

PARALELO “P-10”

INTEGRANTES:

Trujillo Bazante Michelle Carolina

Velasco Mora Sofía

TITULO

TRANSMISIÓN COLINÉRGICA

AUTORES

Trujillo Bazante Michelle

Velasco Mora Sofía

AFILIACIÓN

Laboratorio de Farmacología de la Facultad de Ciencias Medicas Universidad Central de Ecuador Carrera de Medicina 4to Semestre Paralelo P10

OBJETIVO GENERAL

 Observar las acciones fisio-farmacológica de drogas colinérgicas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Observar en vivo el rol fisiopatológico de una de las drogas colinérgicas

 Observar las modificaciones producidas en el animal de experimento y los cambios fisiológicos al emplear estas drogas en el aparato cardiovascular.

 Observar las modificaciones producidas en el animal de experimento y los cambios fisiológicos al emplear estas drogas en el aparato respiratorio

 Observar las modificaciones producidas en el animal de experimento y los cambios fisiológicos al emplear estas drogas en las secreciones corporales.

Objetivo: Observar los cambios en los valores basales del animal (Presión Arterial, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulso, electrocardiograma, Saturación de Oxigeno y Temperatura) al inyectarle drogas colinérgicas, en primer lugar acetilcolina seguida por prostigmina, atropina y en caso de que el animel de experimento no reaccionara como deseamos adrenalina.

RESUMEN

TRANSMISIÓN CATECOLAMINÉRGICA

La acetilcolina es un neurotransmisor fundamental en la función del sistema parasimpático que con sus distintas funciones se opone a la acción del simpático. Para esta práctica utilizaremos los siguientes fármacos: acetilcolina, neostigmina, atropina, y tiopental sódico, las cuales serán administrados en un conejo para posteriormente observar los cambios que se producirán en el sistema cardiovascular en el aparato respiratorio, y en la secreción salival de éste animal. Para la preparación adecuada y protección del conejo es necesario cumplir con los siguientes pasos: anestesia, depilación, disección venosa y arterial, disección y canulación de la tráquea, registro de la actividad cardíaca, aplicación del procedimiento quirúrgico y correcta función del registro correcta y control continuo del efecto de la anestesia. Una vez comprobado que todo el sistema anterior funciona adecuadamente, procedemos a elaborar el protocolo experimental en la pizarra. Se observó que al administrar la acetilcolina hubo una disminución brusca de la presión arterial, de la frecuencia respiratoria y de la saturación de oxígeno. El conejo no generó una respuesta rápida de rescate ante la disminución de la presión por lo que se le administró en forma casi inmediata prostigmina observando un aumento de la presión arterial hasta casi el doble del valor obtenido durante la administración de acetilcolina, a pesar de esto presento una tensión arterial disminuida y una saturación baja llegando a un aplanamiento total de la curva de amplitud respiratoria. La administración de atropina no mejoró el estado del conejo a pesar incluso del aumento de la dosis de la misma por lo que el conejo falleció. Muchos de los intentos autolíticos en el Ecuador se dan por la ingesta de organosfosforados; sustancias colinolíticas irreversibles que pueden tener un efecto letal sobre la vida del paciente, he ahí la importancia de la administración adecuada de fármacos colinolíticos en una de estas emergencias.

INTRODUCCIÓN

TRANSMISIÓN COLINÉRGICA

Biosíntesis

La acetilcolina es sintetiza en el citoplasma neuronal a partir de colina proveniente del hígado, del metabolismo de fosfatidilcolina de las membranas y recaptación de la misma en el espacio sináptico; es transportada hacia el interior de la célula mediante un sistema de alta afinidad dependiente de sodio una vez allí es combinada con acetil Co A mediante la acción de la colinacetiltransferasa. Formado ya el neutrotransmisor es trasnportado al interior de las vesículas por un transportador específico.

Almacenamiento

La Acth se almacena de 2 formas

• Acth citoplasmática disuelta

• Acth vesicular que presenta a su vez dos formas

o Lábil o disponible: coexiste con VIP, adenosina, neuropéptido Y y adenosina

o Estable: ligada a vesiculina

Liberación

La llegada del potencial de acción produce un ingreso de Ca que produce junto con un complejo proteico la fusión de las vesículas, requiriendo 4 moléculas de Ca para la activación de una vesícula. Hay que tomar en cuenta que existe una liberación mínima de Acth mediante los potenciales cuánticos. Toxinas como la botulínica y la tetánica pueden inhibir la salida del neurotransmisor mientras que sustancias como la batrachotoxina y anatoxina estimulan la exocitosis.

Inactivación

La acetilcolinesterasa es responsable de la degradación de acth. Existen 2 tipos de esta enzima:

• Acetilcolinesterasa verdadera o específica: en terminal sináptico

• Butirilcolinesterasa o pseducolinesterasa: en células gliales, musculares, hígado y células endoteliales

Receptores

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