TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

El edema vasogénico es caracterizado por la extravasación y la acumulación extracelular de líquido en el parénquima cerebral causado por la ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE). En contraste, edema citotóxico es caracterizado por la acumulación intracelular de fluido y Na + que resulta en edema celular.

En la fisiopatología clínica de la lesión cerebral, las ventanas de tiempo de formación y recuperación de los edemas vasogénicos y citotóxicos son diferentes. Después de un accidente cerebrovascular isquémico, el edema citotóxico es el primero en ser observado en unas pocas horas y luego disminuye dentro de 1 día. A la inversa, las formas de edema vasogénico en dos o tres días y se mantiene durante varios días.

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El edema vasogénico: Después de lesiones cerebrales, las uniones estrechas endoteliales son interrumpidas por las reacciones inflamatorias y el estrés oxidativo. Además, las células gliales activadas liberan factores de permeabilidad vascular y factores inflamatorios, y estos factores aceleran la hiperpermeabilidad de la barrera hematoencefálica. Estos eventos causan extravasación de fluido y la albúmina, lo que lleva a la acumulación extracelular de líquido en el parénquima cerebral.

Edema citotóxico: injurias cerebrales inducen depleción de ATP intracelular, lo que resulta en la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo. Estos acontecimientos provocan una alteración del equilibrio iónico intra-extracelular. Como resultado, las entradas excesivas de líquido extracelular y Na + en las células se inducen, lo que lleva a la inflamación celular. Debido a que el contenido de Na + extracelular son disminuidos por la afluencia excesiva en las células, la salida de Na + y líquido de los vasos sanguíneos se aceleran de forma compensatoria. Los flujos intravasculares de salida de Na + resulta en la acumulación de líquido extracelular en el parénquima cerebral. Las flechas azules: flujo de agua, flechas verdes: flujo de Na +, esferas de color naranja: albúmina, esferas verdes: Na +, columnas azules: los canales de agua, columnas verdes: transportador de iones y columnas rojas: los canales iónicos.

Los vasos sanguíneos cerebrales tienen una estructura particular, que es diferente de los tejidos periféricos. Células endoteliales de cerebro conectados recíprocamente y constituyen uniones estrechas a través de las proteínas de adhesión extracelular y forman BHE con astrocitos y pericitos. Después de lesiones cerebrales, la reperfusión de la isquemia temporal provoca la excitotoxicidad y el estrés oxidativo a través de la disfunción mitocondrial. Por otra parte, la reperfusión de isquemia induce la migración de leucocitos y la activación de células gliales, tales como microglia y astrocitos. Estas células excesivamente liberan factores de permeabilidad vascular, citocinas y quimiocinas, lo que lleva a la hiperpermeabilidad de la BHE. Disrupción de la BHE y edema vasogénico se observan comúnmente en el trauma cerebral, hemorragia y la fase secundaria de la isquemia.

Edema Citotóxico

Se observa comúnmente en la isquemia cerebral y la insuficiencia hepática. En la isquemia cerebral, la depleción de ATP y la perturbación del transporte intra- extracelular de Na + son responsable de la formación de edema citotóxico. El suministro de glucosa para las células del cerebro es notablemente disminuido por el deterioro del flujo sanguíneo cerebral después de la isquemia cerebral, lo que provoca una disminución de la producción de ATP intracelular. La depleción de ATP induce una falla del transporte intra-extracelular de Na + y excesiva acumulación intracelular de Na +. El aumento de Na + intracelular conduce a una entrada anormal de líquido extracelular en las células, lo que resulta en la inflamación celular.

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