Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

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Índice

Contenidos

1. Introducción………………………………..…………………………………………………....…….…..2
2. Objetivos…………………………………………………………………………………………………..2

1. Objetivo general………………………………………………………………………………….2
2. Objetivos específicos……………………………………………………………………………2

1. Marco teórico………………………………………………………………………………………………2

1. Etiología …………………………………………………………………..………..…………….3
2. Patogenia …………………………………………………………………………..…………….3
3. Signos y síntomas…………………………………………………………………..…………...4
4. Tratamiento ………………………………………………………………………………………5
5. Escalas de evaluación ……………………………………………………………...................7
6. Algoritmo  ……………………………………………..………………………………………….8

1. Conclusión ………………………………………………………………………………………………10
2. Bibliografía……………………………………………………………………………………………….11

I. Introducción

El traumatismo encéfalocraneano (TEC), es cuando el cerebro choca con la cavidad craneal provocando una contusión, no es un simple golpe de cabeza ya que implica algún efecto en el luego de un movimiento brusco. Podemos confirmar que es un TEC cuando se manifiesta síntomas patológicos en el paciente.

El TEC es la primera causa de muerte en la población de 20 a 40 años en Chile, y es causa importante también de secuelas neurológicas en pacientes de edad productiva. Si bien la mayor parte de las lesiones se producen en forma inmediata después del impacto, muchas pueden aparecer tardíamente. En los TEC graves, las lesiones secundarias a lesiones intracraneanas y sistémica tienen alta prevalencia y pueden llevar a la muerte o producir un grave daño encefálico. Además, el TEC es una patología de gran incidencia en todos los países del mundo. En la medida que se eleva la calidad de vida de la población, disminuye la morbimortalidad infecciosa y aumentan las causas de muerte por enfermedades cardio y cerebro vasculares, tumorales y por accidentes. Si tomamos las consultas por accidentes al servicio de urgencia, el TEC representa un 20%, siendo mayor su porcentaje en los accidentes fatales. En el caso de las muertes, el TEC es responsable de un 40% de los fallecidos por accidentes de tránsito en nuestro país.[pic 3]

En Chile, la población infantil el 3% de las consultas anuales en urgencias son por TEC con 280 casos por cada 100.000 pacientes, este porcentaje se desglosa como: más de la mitad son accidentes domésticos, el 26% ocurre en espacios públicos, y el 5% corresponde a accidentes de tránsito. En donde el TEC sería el responsable de muertes en alrededor de un tercio de pacientes menores de 18 años que fallecen por traumatismo.

Con la escala de Glasgow los TEC se clasifican en leves, moderados o graves en donde se estima que alrededor de un 70% de los casos es leve, un 20% moderado y un 10% grave.

II. Objetivos

1. Objetivo General

• Establecer los diferentes estándares que conlleva un Traumatismo encéfalocreaneano (TEC)

2. Objetivos Específicos

• Conocer la Etiología y patogenia del TEC
• Advertir que signos y síntomas presenta una persona con TEC y el origen de su manifestación
• Resumir que tratamientos y cuidados de enf. son recomendados para un paciente con TEC
• Determinar a través de escalas la patología TEC
• Explicar a través de algoritmos procedimientos para la patología TEC

III. Marco Teórico

1. Etiología

El Traumatismo encefálocreaneano         (TEC), ha constituido desde la aparición del hombre un problema de salud que amenaza seriamente la vida del paciente desde que compromete la cabeza y su contenido (el cerebro). Además cabe señalar que el TEC es una lesión anatómica o funcional del cuero cabelludo, el cráneo, las meninges o el cerebro producida por una fuerza contundente. Por lo tanto el TEC, es cuando el cerebro choca con la cavidad craneal provocando una contusión, no es un simple golpe de cabeza ya que implica algún efecto en el luego de un movimiento brusco. Podemos confirmar que es un TEC cuando se manifiesta síntomas patológicos en el paciente.

Es causa importante también de secuelas neurológicas en pacientes de edad productiva. Si bien la mayor parte de las lesiones se producen en forma inmediata después del impacto, muchas pueden aparecer tardíamente. En los TEC graves, las lesiones secundarias a lesiones intracraneanas y sistémica tienen alta prevalencia y pueden llevar a la muerte o producir un grave daño encefálico.

En 1978 Miller propuso una clasificación de TEC que dividía la lesión en primaria y secundaria. La lesión primaria representa el daño producido en forma inmediata e irreversible por efecto de la disipación de la energía en el cerebro. La lesión secundaria se inicia inmediatamente a continuación de la anterior y corresponde a una compleja cascada de eventos que aumentan la lesión primaria y en algunos casos generan nuevas lesiones. Los mecanismos de lesión primaria corresponden a las lesiones de cuero cabelludo, fracturas de cráneo, heridas perforantes o penetrantes encefalocraneales, lesiones cerebrales focales y lesiones cerebrales difusas. Los mecanismos de lesión secundaria se dividen en sistémicos e intracraneanos; son sistémicos la hipotensión arterial, hipoxemia, anemia y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Los mecanismos secundarios intracraneanos son la hipertensión intracraneal, vasoespasmo, convulsiones, edema cerebral, hiperemia, etc.

1. Patogenia de Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

Las causas del TEC producen una serie de alteraciones sobre el tejido cerebral y los vasos sanguíneos. Se destaca dos tipos de mecanismos o alteraciones de la lesión traumática: alteraciones de la membrana celular con flujo patológico de iones y alteraciones estructurales de los neurofilamentos del citoesqueleto. Según el momento evolutivo, las lesiones encefálicas se clasifican en primarias o secundarias. Las lesiones primarias, asociadas directamente con fenómeno de contacto o al impacto cerebral son consecuencia de aplicación de energía al encéfalo y sus cubiertas. Abarca lesiones axonales difusas de la sustancia blanca, contusiones corticales, desgarros vasculares que posteriormente originan hematomas y alteraciones de la caja craneana y duramadre que pueden ocasionar posteriormente complicaciones infecciosas. Las lesiones secundarias se desarrollan después a las lesiones primarias, teniendo como mecanismos básicos a las hemorragias e infecciones. La hipertensión endocraneana secundaria a estas lesiones a través de la repercusión en flujo sanguíneo cerebral, es propensa a provocar un daño cerebral isquémico. Por su distribución anatómica las lesiones intracraneanas se clasifican en focales o difusas. Las focales a su vez se sub dividen en contusiones (golpes y contragolpes físicos o mecánicos), laceraciones cerebrales, hemorragias intracraneanas y hematomas de tipo extradural, intracerebral y los de tipo subdural se clasifican según el tiempo de sangramiento en agudos, subagudos y crónicos. Las lesiones difusas se desarrollan continuamente a las lesiones anteriormente comentadas en conjunto con mecanismos de aceleración/desaceleración y se presentan en la sustancia blanca generalmente, las que comúnmente se observan son el daño axonal difuso, hipóxico isquémico y tumefacción cerebral difusa.

Las contusiones cerebrales se pueden originar en la zona de impacto o distantes de él (mecanismo de contragolpe). Las primeras suelen ser de menor tamaño y rara vez adquieren tamaños relevantes. En cambio, las lesiones por contragolpe suelen ocurrir en lóbulos frontales y temporales, pudiendo progresar hasta focos con efecto de masa e hipertensión endocranena.

Las hemorragias intracraneanas son sangramientos que constituyen una causa frecuente de complicación en la evolución de un TEC, que luego da origen a los hematomas, los cuales pueden ser de localización extradural, subdural, intracerebral o intraventricular o una combinación de estos. Según el tamaño y velocidad del impacto, este provocara efectos de masa y desplazamientos de estructuras.

El daño hipóxico-isquémico se debe a una reducción del flujo sanguíneo local alrededor del foco hemorrágico de las contusiones cerebrales y en el área edematosa que los rodea. Esta reducción del flujo puede ser secundaria a la compresión microvascular por el foco lesionado y por liberación de sustancias vasoactivas desde el foco hemorrágico.

Los edemas que se observan en las lesiones cerebrales severas pueden ser de origen vasogénico o citotóxico. El primero se produce por lesión del endotelio capilar y venular en el momento del impacto, con alteración de la barrera hematoencefálica y salida de aguay grandes proteínas al interticio. En cambio, el edema citotóxicoes producido por lesión de las membranas de las células astrocitarias y de las neuronas, con influjo masivode agua e iones al citoplasma y aumento del volumen de las células.

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