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Diuréticos de asa, inhibidores de la anhidrasa carbónica y diuréticos tiacídicos.


Enviado por   •  13 de Diciembre de 2016  •  Documentos de Investigación  •  662 Palabras (3 Páginas)  •  352 Visitas

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UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL ECUADOR[pic 1]

FACULTAD DE MEDICINA

PATOLOGÍA

Nombre: Tatiana Guerra

Fecha: 9 de Diciembre  del 2016

Tema: Diuréticos de asa, inhibidores de la anhidrasa carbónica y diuréticos tiacídicos.

Diuréticos de asa

Son poderosos diuréticos que reducen la absorción activa en la rama ascendente gruesa de Henle, al bloquear el cotransportador 1-sodio, 2-cloro, 1-potasio localizado en la membrana luminal de las células epiteliales. Al realizar esta acción los diuréticos de asa incrementan la pérdida urinaria de sodio, cloro, potasio y otros electrolitos, así como agua. Reducen la capacidad de los riñones de concentrar o diluir la orina. La dilución de la orina se altera porque la inhibición de la reabsorción de sodio y cloro en el asa de Henle hace que se excreten más iones junto a una mayor excreción de agua.

  • Los diuréticos de asa aumentan el transporte de sal y agua hacia los segmentos más distales de la nefrona, como consecuencia habrá un aumento de la excreción renal de . [pic 2]
  • Se absorben bien por vía oral, inician sus acciones antes de los 30 minutos y sus efectos duran de 6-8 horas. Por vía intravenosa el comienzo de acción es aproximadamente a los 5 minutos.
  • Están indicados en el edema cardíaco, hepático y renal, en el edema agudo de pulmón, en urgencias hipertensivas, en la oliguria por insuficiencia renal,  en casos de hipercalcemia, en la hipertensión arterial esencial y en la hipertensión arterial con enfermedad renal crónica asociada. Son de elección en la enfermedad renal crónica de grado 4 y superiores, por la falta de respuesta a otras familias de diuréticos.

Diuréticos tiacídicos

Actúan sobre todo en la primera parte del túbulo distal, bloqueando el cotransportador sodio-cloro en la membrana luminal de las células tubulares. En condiciones favorables, estos fármacos pueden producir un máximo del 5-10% del filtrado glomerular pase a la orina.

  • Aumentan la excreción de sodio y cloro, sin embargo tienen una eficacia moderada, puesto que el 90% sodio filtrado es reabsorbido antes de alcanzar la porción proximal del túbulo contorneado distal. La administración aguda aumenta la excreción de ácido úrico. También puede provocar cierta magnesiuria, por lo tanto el uso prolongado puede provocar déficit de Mg.
  • Se absorben bien cuando se administran por vía oral pero existen diferencias en su metabolismo y su lugar de acción.
  • Son los diuréticos de elección para la hipertensión arterial, edema asociado a enfermedades cardíacas (insuficiencia cardíaca congestiva), hepáticas (cirrosis hepática) y renales (síndrome nefrótico, enfermedad renal crónica, glomerulonefritis aguda). También se utilizan en el tratamiento de la diabetes insípida y de la acidosis tubular renal, en la prevención de la urolitiasis y en la osteoporosis en estados que cursan hipercalciuria.

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida inhibe la enzima anhidrasa carbónica, que es crítica para la reabsorción del bicarbonato en el túbulo proximal. Como la secreción de H y la reabsorción de HCO3 en los túbulos proximales están acopladas a la reabsorción de sodio a través del mecanismo de contratransporte de sodio-ion hidrógeno en la membrana luminal, reducir la reabsorción de bicarbonato también reduce la reabsorción de sodio.

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