Presentacion

ALUMNO:

YESENIA VIDAL JURADO

CATEDRATICO:

ALEJANDRO BARRAT HERNANDEZ

MATERIA:

ANATOIA PATOLOGICA 1

FECHA ENTREGA:

22 DE marzo de 2015

TRABAJO:

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

GRUPO:

3030

INTRODUCCION

En esta monografia hablaremos sobre “el lupus sistémico” es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por una afectación cutaneoarticular, visceral (riñón, sistema nervioso, serosas) y hematológica. Ante la existencia de distintos grupos de síntomas, se han propuesto criterios de clasificación útiles para comparar las cohortes, pero inadecuados para un diagnóstico individual. El agrupamiento de las principales manifestaciones clínicas permite distinguir las formas llamadas benignas, sobre todo cutaneoarticulares y serosas (pleuropericarditis), de las formas graves, viscerales, renales, neurológicas centrales, hematológicas (trombocitopenia, anemia hemolítica) y trombóticas.

El diagnóstico inmunológico se basa en la demostración de títulos elevados de anticuerpos antinucleares, por lo general de aspecto homogéneo o moteado, y con menor frecuencia, de anticuerpos antiácido desoxirribonucleico (ADN) nativo o antinucleosomas. De igual manera, otros autoanticuerpos son útiles para el diagnóstico,

aunque menos constantes: anti-Sm, antirribosomales. Los anticuerpos antifosfolípidos se asocian una de cada tres veces a complicaciones trombóticas, arteriales o venosas, o a accidentes obstétricos.

La enfermedad evoluciona de forma espontánea en crisis sucesivas más o menos regresivas. El pronóstico depende de la gravedad de las secuelas viscerales después de un tratamiento adecuado, con una mortalidad del 1% por cada año de antigüedad de la enfermedad. La terapia consiste en tratamientos sintomáticos (aspirina, hipotensores, hipolipidemiantes, anticoagulantes), medicaciones de acción lenta (antipalúdicos de síntesis, metotrexato, etc.), corticoides en dosis adaptadas a la gravedad de las manifestaciones clínicas e inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato).

DEFINICION

Enfermedad de causa desconocida en la cual los tejidos y las celulas experimentan lesion mediada por autoanticuerpos fijadores de tejido y complejos inmunitarios. Es probabla que factores geneticos, ambientales y relacionados con las hormonas sexuales tengan importancia patogena.

El lupus eritematoso sistemico es el prototipo de una enfermedad multisistemica de origen autoinmunitaria y se caracteriza por una gran variedad de anticuerpos antinucleares (ANA). Es una enfermedad de inicio agudo o insidioso, de evolucion cronica, con remisiones y recaidas, con frecuencia febril, que se caracteriza principalmente por lesion de la piel, las articulaciones, el riñon y las membranas

ANTECEDENTES HISTORICOS

El LES es conocido desde hace más de cinco siglos, pero su denominación ha sufrido diversas variaciones a lo largo de los años debido al mejor conocimiento e individualización de la enfermedad. En las primeras descripciones de los siglos XV y XVI se utilizaba el término “lupus” (lesión parecida a la mordedura de lobo) para referirse a unas ulceraciones faciales que se extendían de forma progresiva y destructiva . En el año 1833, Biett individualizó estas lesiones cutáneas de otras parecidas (lupus tuberculoso) e introdujo el término “eritema centrífugo”, que corresponde a la forma discoide de la enfermedad. Veinte años después, Hebra y Cazenave adoptaron por primera vez la denominación “lupus eritematoso” y señalaron el predominio de la enfermedad en el sexo femenino así como la afección articular. Posteriormente, en 1872, Kaposi describió las lesiones faciales “en vespertilio” (murciélago), características de la enfermedad, así como la posibilidad de afectación sistémica grave. Entre 1895 y 1904, Jadassohn en Viena y Osler en Baltimore describieron diversas complicaciones viscerales de la enfermedad y su carácter crónico. Baehr, Klemperer y Schifrin, en 1935, recogieron una serie de casos con la finalidad de realizar un análisis clínico y anatomopatológico combinado. En este estudio, que es la descripción más completa de la enfermedad aparecida hasta entonces, surge el concepto de LES como enfermedad progresiva y grave, en ocasiones mortal, que afecta principalmente a las mujeres en edad fértil. A partir de 1941, la atención de diversos investigadores se centra de forma especial sobre las manifestaciones sistémicas del LES, tras introducir Klemperer, Pollack y Baehr el concepto de “enfermedad del colágeno” al considerar que el trastorno fundamental de estas afecciones asentaba en el tejido conectivo. Así se llega a 1948, año en el que tuvo lugar un avance de singular importancia: Hargraves describe la célula LE, uno de los elementos de mayor importancia en el diagnóstico de la enfermedad. Otro hito importante para el diagnóstico de la enfermedad lo constituyó la determinación por Friou de los anticuerpos antinucleares (ANAs) mediante inmunofluorescencia. A partir de los años 60 se empezaron a identificar los anticuerpos dirigidos contra el DNA en pacientes con afección renal o con actividad clínica y en los años 70 se reconocieron diversos anticuerpos dirigidos contra antígenos extraíbles del núcleo (anti-ENA). La descripción en los años 80 de los anticuerpos antifosfolipídicos ha aumentado el abanico de autoanticuerpos con interés clínico y patogénico que aparecen en esta enfermedad. Gran parte de las investigaciones sobre el LES en estos últimos años han estado catalizadas por las observaciones y experiencias efectuadas en el laboratorio con modelos animales, especialmente murinos. Asimismo, se han llevado a cabo largos estudios epidemiológicos que han conducido al reconocimiento de la amplia variabilidad clínica y pronóstica

...