BIOQUÍMICA A LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE Alex

I INTRUCCIÓN

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1.1ANTECEDENTE DEL PROBLEMA

Un sistema tan indispensable como el cardiovascular debe poseer un mecanismo de seguridad que evite que su líquido se vierta. Ante cualquier rotura de los vasos, pues interviene el mecanismo de la coagulación; sin embargo desde tiempos remotos los problemas de esta no han sido ignorados, es así como la hemofilia es una enfermedad producida por la ausencia de algunos de los factores de la coagulación: La primera mención de ésta aparece hacia el año 500 D.C. En los escritos de los rabinos Taimudistas .En estos escritos se sostiene que un tercer niño del sexo masculino será exentodel rito de la circuncisión si dos hermanos han muerto previamente por sangrado como consecuencia de este procedimiento. En el siglo XII Maimonides sostení a que si una mujer tuvo dos hijos que murieron por sangrado como consecuencia dela circuncisión, se podría omitir la circuncisión de sus próximos hijos tanto si eran del mismo marido como eran de otro; con este argumento reconocía que la enfermedad era transmitida por una madre asintomática, esta enfermedad al factor deficiente VIII, ligado al cromosoma X, donde los afectados son hombres, 1 década 5000-10000; 80%.Por otra parte la formación inoportuno de trombos es una causa frecuente de enfermedades y muerte: Los términos apoplejías y ataque cardíaco están en el vocabulario de todas las personas: En el sistema venoso de algunos individuos puede formarse y crecer sin causa aparente un trombo rojo que contiene eritrocitos y otras células atrapadas. En Estados Unidos mueren unas 50000personas por año y unas 300000 son hospitalizadas como consecuencia de tromboembolias venosas. La formación de coágulos en una superficie extraña es también uno de los principales problemas por resolver en el empleo de órganos artificiales, aún en la implantación de prótesis relativamente simples como las válvulas cardiacas artificiales

1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cuáles son las bases bioquímicas de la coagulación sanguínea y función plaquetaria?

1.3 JUSTIFICACIÓN

Es necesario hacer un conocimiento enfático por el mecanismo en que se da la coagulación sanguínea, pues cuando escuchamos hablar de coagulo lo relacionamos con plaquetas y , si bien estas forman parte del mecanismo también es necesario comprender que para que esto se pueda realizar intervienen factores enzimáticos , pasos en los cuales se presenta, de forma ordenada y necesaria para que al finalizar dichas reacciones surja el producto (coagulo), y que es importante el orden por el que estos se presenta, pues la deficiencia en uno delos factores puede generar patología

2. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

2.1 Objetivo General

Investigar las bases bioquímicas de la coagulación sanguínea y función plaquetaria

2.2 Objetivo Especifico

• Determinar conocimientos teóricos sobre la base bioquímica de la coagulación sanguínea

• Establecer conocimientos de la función plaquetaria

El control de los niveles de trombina

La incapacidad del cuerpo para controlar los niveles circulantes de la trombina activa daría lugar a graves consecuencias. Hay dos mecanismos principales por los cuales actividad de la trombina. La forma predominante de la trombina en las circulaciones la protrombina inactiva, cuya activación requiere que las vías de activación proenzima descrito anteriormente para la cascada de coagulación. En cada paso en la cascada, los mecanismos de retroalimentación regular el equilibrio entre las enzimas activas e inactivas. La activación de la trombina también está regulada por cuatro específica inhibidores dela trombina antitrombina III es el más importante, porque también puede inhibir laactividad de los factores IXa, Xa, XIa y XIIa, la plasmina y calicreína. La actividad de la antitrombina III es potenciada en presencia de heparina por los siguientes medios: heparina se une a un sitio específico en la antitrombina III, produciendo una conformación alterada de la proteína, y la nueva conformación tiene una mayor afinidad por la trombina, así como sus otros sustratos. Este efecto de la heparina es la base para su uso clínico como un anticoagulante. La heparina de origen natural activador de la antitrombina III está presente como heparán y sulfato de heparan en la superficie de las células endoteliales de los vasos. Es esta característica que controla la activación de la cascada de coagulación intrínseca.

Sin embargo, la actividad de trombina también es inhibida por α 2-macroglobulina,

Cofactor de heparina II yα -1-antitripsina. Aunque un papel menor en trombina regulación α 1-antitripsina es el inhibidor de la serina proteasa primaria de plasma humano. Su importancia fisiológica se demuestra por el hecho de que la falta de esta proteína juega un papel causativo en el desarrollo de enfisema.

Proteína C: control de la coagulación y sepsis

Proteína C (PC) es una serina proteasa similar a tripsina que sirve como un regulador importante del proceso de coagulación. Proteína S (PS) sirve como un cofactor para las funciones de la proteína C activada (abreviada APC, y también de APC). La proteína Chumana gen (gen símbolo = PROC) está localizado en el cromosoma 2p13-14 y se compone de 9 thast exones codifican una proteína de 419 aminoácidos. La proteína C se somete a una serie de modificaciones post-traduccionales que incluyen varios sitios de

N-glicosilación y carboxilación γ -de nueve residuos de glutamina (residuos GLA) en el extremo amino terminal. Estos residuos de GLA en el extremo amino terminal deordenador constituyen el "dominio gla" de la proteína. En adición al dominio gla, PC contiene dos como factor de crecimiento epidérmico-regiones (dominios EGF), el dominio de serina proteasa, y un péptido de

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