FISIOLOGÍA DE LA SANGRE III. COAGULACIÓN

FISIOLOGÍA DE LA SANGRE III.

COAGULACIÓN.

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II. INTRODUCCION.

El sistema hemostático nos protege de las hemorragias. Las plaquetas, los factores de la coagulación y la pared vascular forman parte de este sistema. Sus interacciones apuntan a impedir las fugas vasculares: el vaso lesionado se contrae, las plaquetas taponan la filtración en 2-4 minutos (tiempo de sangría) y a continuación el sistema de coagulación plasmático forma una película de fibrina que se retrae (retracción) al finalizar la coagulación, lo que forma un cierre estable. Una re canalización tardía de la luz del bazo puede producirse por fibrinólisis.18

III. MARCO TEORICO.

1. FACTORES DE COAGULACIÓN.

Cualquiera de los trece factores sanguíneos cuya interacción es responsable de la coagulación sanguínea, para designarlos se utiliza una nomenclatura numérica estandarizada las cuales se mencionaran en seguida.

FIGURA N0 1: FACTORES DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y SUS SINÓNIMOS.

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FUENTE: Cátedra de Fisiología I – Tercer Semestre – Facultad de Medicina. U.A.E.M. pág. 4.

A.1. FACTOR I.

El fibrinógeno es una proteína plasmática esencial para la coagulación de la sangre, que es convertida en fibrina por la trombina en presencia de iones de calcio.

A.1.1. TROMBINA.

La trombina es una enzima formada en el plasma durante el proceso de coagulación a partir de la protrombina, calcio, tromboplastina. Induce el paso de fibrinógeno a fibrina, esencial para la coagulación.

A.1.2. FIBRINA.

Es una proteína filamentosa insoluble que proporciona su carácter semisólido al coagulo sanguíneo y está producida por la acción de la trombina sobre el fibrinógeno en el proceso de la coagulación.

A.2. FACTOR II.

La protrombina es una proteína plasmática precursora de la trombina; la transformación de protrombina en trombina, primer paso de la formación del coagulo, ocurre cuando la primera esta en presencia de calcio y tromboplastina. Es sintetizada en el hígado, siempre que exista una cantidad adecuada de vitamina K.

A.3. FACTORIII.

Esta también es denominada tromboplastina histica.

La tromboplastina es una sustancia compleja que inicia el proceso de coagulación transformado la protrombina en trombina en presencia de iones de calcio.

A.4. FACTOR IV.

Es una denominación del calcio (Ca++) cuando actúa como elemento fundamental en el proceso de coagulación sanguínea.

A.5. FACTOR V.

Es un procoagulante inestable que existe en el plasma normal pero no alcanza los niveles mínimos en la sangre de los parahemofilicos este es necesario para convertir rápidamente la protrombina en trombina. En ciertos trabajos de investigación se ha comprobado que durante la coagulación deja de ser un agente inactivo para convertirse en un acelerador activo de la protrombina.

A.6. FACTOR VI.

Es una agente químico hipotético que, según algunos autores se deriva de la proacelerina o factor V en el proceso de la coagulación sanguínea.

A.7. FACTOR VII.

Es un procoagulante sanguíneo presente en el plasma y sintetizado en el hígado por acción de la vitamina K.

A.8. FACTOR VIII.

Es un factor de coagulación presente en el plasma normal pero deficiente en la sangre del paciente con hemofilia. Es conocido también como factor Von Willebrand una glucoproteina que se sintetiza en las células endoteliales y en los megacariocitos e interviene en el proceso de coagulación, codificado por un gen localizado en el bazo corto del cromosoma 12, cuyo déficit se asocia a u descenso de la habilidad del factor VIII y determina una propensión a las hemorragias.

A.9. FACTOR IX.

Es un factor de coagulación presente en el plasma normal pero que también es deficiente en pacientes con hemofilia.

A.10. FACTOR X.

También denominado Stuart-Power el cual es un factor de coagulación que existe en el plasma normal pero que es deficiente en pacientes con trastornos hereditarios de la coagulación. El factor X y la protrombina guardan una estrecha relación; ambos son sintetizados en el hígado por acción de la vitamina K.

A.11. FACTOR XI.

Un factor de la coagulación que existe en el plasma normal. Su deficiencia provoca la prolongación del tiempo de coagulación este es denominado también factor de Rosenthal.

A.12. FACTOR XII.

Este factor de la coagulación está presente en el plasma normal. Desencadena la formación de bradicinina y las reacciones enzimáticas asociadas. Es necesario para la coagulación rápida in vitro, pero aparentemente no lo es para la hemostasia in vivo. Puede activarse en laboratorio por contacto con superficies cargadas negativamente como el vidrio, el caolín y ciertos materiales biológicos como el colágeno. Este es denominado también como factor Hageman.

A.13. FACTOR XIII.

El sinónimo de este factor es Laki-Lorand. El factor XIII es un factor de la coagulación que está presente en el plasma normal y actúa como junto con el calcio para producir un coagulo de fibrina insoluble otra denominación que tiene esta es de factor estabilizador de la fibrina; fibrinasa.19

1. VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN.

El segundo mecanismo para iniciar la formación del activador de la protrombina, y por tanto para iniciar la coagulación, empieza con el traumatismo de la sangre o la exposición de la sangre al colágeno. A partir de una pared vascular sanguínea traumatizada. Después del proceso continua con la serie de reacciones en cascada.

1. El traumatismo sanguíneo produce 1) la activación del factor XII y 2) la liberación de los fosfolipidos plaquetarios. El traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno de la pared vascular altera dos factores de la coagulación importantes en la sangre: el factor XII, por entrar en contacto con el colágeno o con una superficie humedecible como un cristal, adquiere una configuración molecular nueva que lo convierte en una enzima proteolítica llamada <>. Simultáneamente, el trauma sanguíneo daña también las plaquetas debido a la adherencia al colágeno o a una superficie humedecible, y esto libera los fosfolipidos plaquetarios que convierten la lipoproteína llamada factor plaquetario 3, que también participa en las siguientes reacciones de coagulación.
2. Activación del factor XI. El factor VII activado actúa sobre el factor XI activándolo, lo que constituye el segundo paso de la vía intrínseca. Esta reacción requiere también cininogeno de APM (alto peso molecular)  y se acelera con precalicreina.
3. Activación del factor IX mediante  el factor XI activado. el factor XI activado actúa después sobre el factor IX para activarlo.
4. Activación del factor X: función del factor VIII. El factor IX activado cuando junto al factor VIII, los fosfolipidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas activa el factor X. Está claro que cuando el factor VIII o las plaquetas escasean, este paso es deficiente. El factor VIII es el que falta en una persona que tiene la hemofilia clásica, y por esta razón se llama factor antihemofilico. Las plaquetas son el factor de coagulación que falta en la enfermedad hemorrágica llamada trombocitopenia.
5. Acción del factor X activado para formar el activador de protrombina: función del factor V. Este paso en la vía intrínseca es el mismo que el último paso en la vía extrínseca. Es decir, el factor X activado se combina con el factor V y la plaqueta y los fosfolipidos de tejido para formar el complejo llamado activador de la protrombina. El activador de la protrombina inicia a su vez en algunos segundos la división de la protrombina para formar la trombina, poniendo de ese modo el funcionamiento el proceso final de la coagulación.20

1. VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN.

La vía extrínseca para iniciar la formación del activador de la protrombina empieza con un traumatismo en la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en contacto con la sangre. De la siguiente manera.

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