MULTIPLICACIÓN E INVACION

MULTIPLICACIÓN E INVACION =

MULTIPLICACIÓN : Hace referencia a la capacidad de reproducirse y alcanzar un Nº crítico que les permita para invadir y desarrollar su acción patógena, sorteando los mecanismos defensivos del huésped. Para ello necesitan obtener del organismo los elementos nutritivos, necesarios para su crecimiento y reproducción; cuando no los encuentran, no pueden multiplicarse y por ende no pueden desarrollar la infección o ésta es controlada con mayor facilidad en un lapso de tiempo breve.

INVASIÓN : Es la Capacidad de favorecer la difusión de la infección bacteriana en el organismo (ésta se debe a la producción de algunos metabolitos, enzimas y otras sustancias) ya sea interfiriendo los mecanismos defensivos del huésped o facilitando la penetración del microorganismo.

Factores que favorecen la Invasión : En su mayoría son enzimas hidrolíticas que actúan sobre :

a.- Células y tejidos : Colagenazas

Hialuronidasa (Staphylococo Aureus, Streptococo Pyogenes, etc.)

b.- Desdoblamiento de :Proteínas (por parte de proteasas)

Mucina (Mucinasas)

Lípidos (lipasas)

Ac. Nucléicos (Nucleassa)

c.- Proceso de Coagulación Coagulasa (transforma fibrinógeno en fibrina)

Ej. : Staphylococo Aureus

Quinasa (Transforma plasminógeno en plasmina)

Ej. : Streptococo Pyogenes, Staphylococo Aureus.

CAPACIDAD LESIONAL = Es aquella capaz de producir alteraciones y/o lesiones en las células y tejidos del huésped, responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden ser producidas por acción directa (presencia de Antígenos capsulares, somáticos o flagelares) o por mecanismos de acción Indirectos (producción de Sust. Tóxicas para las células huéspedes), lo cuales producen un proceso inflamatorio y ponen en marcha mecanismos inmunológicos responsables del cuadro clínico.

Factores Intervinientes:

ACCION TOXICA : Determinada por la producción de Exotoxinas y/o Endotoxinas

Exotoxinas = Son sustancias de naturaleza proteica que se liberan de forma directa o a través de vesículas, sin que se produzca lisis bacteriana. Frecuentemente están codificadas por plásmidos o fagos; a veces consisten en 2 o más subunidades (una de las cuales sirve para adherirse y entrar a la cél. huésped , mientras que otra activa o inhibe determinada función celular). Tiene una acción Específica y las podemos clasificar en Neurotoxinas (toxina : diftérica, tetánica, botulínica, etc) y Enterotoxinas.(toxina de : Bordetella Pertusis, Clostridium Perfringes, Clostridium Difficile, Shigella Dysenteriae, etc.). Algunas toxinas al ser inactivadas (con formaldehído)no alteran su antigenicidad, y los toxoides resultantes proporcionan algunas de las vacunas más eficaces (Ej. Toxoide tetánico y toxoide diftérico)

Endotoxinas = Son sustancia de naturaleza lipopolisacárida, localizadas en la superficie celular del microorganismo y que son liberadas por lisis bacteriana. Son producidas principalmente por las bacterias Gram – de los géneros Escherichia, Salmonella, Shigella y Klebsiella. Los lipopolisacáridos (LPS)estimulan una gran variedad de respuestas por parte del huésped. Desde el punto de vista clínico, los efectos más importantes de los LPS son la fiebre y el colapso vascular o shock. La fiebre, actualmente se atribuye a la acción de citoquinas sobre el hipotálamo (principalmente la IL-1 y el factor tumoral o TNF) y puede beneficiar al huésped, al microorganismo o a ambos . En respuesta a los LPS, los macrófagos son quienes producen estsas2 citoquinas. El shock por Endotoxinas (shock séptico) se suele asociar con la diseminación sistémica del microorganismo y, el ejemplo más común es las septicemia por bacterias Gram - como Escherichia Coli, Nesisseria meningitidis, etc.

MECANISMOS INFLAMATORIOS : Ya sea por mecanismos de acción directa o indirecta, las bacterias ponen en marcha el proceso inflamatorio; permitiendo que lleguen al foco inflamatorio los Fagocitos. Si el microorganismo fuere capaz de producir la destrucción de los Fagocitos, la liberación de enzimas lisosómicas desde estos últimos, ampliarán aún más la reacción inflamatoria y llevando a alteraciones patológicas como la formación de granulomas.

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS : Las alteraciones patológicas también pueden deberse a fenómenos de hipersensibilidad. La simple Rta. Inmune ya representa la producción de una serie de reacciones como vasodilatación, edema, hiperplasia ganglionar, infiltración celular, etc.; estas en condiciones normales apenas influyen en el cuadro clínico , pero si se produce un fenómeno de hipersensibilidad (respuesta inmune exagerada) el mismo puede ser el responsable de procesos patológicos graves o incluso causales de muerte.

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA :

Son la Adherencia, la Acción Tóxica y otros componentes bacterianos :

ADHERENCIA = Es el factor más importante en el momento de la colonización. Se lleva a cabo mediante la utilización de adhesinas que interactúan con los receptores superficiales de la célula huésped.

ACCION TOXICA = Como vimos ésta se debe a la producción de Exotoxinas y/o Endotoxinas, por ejemplo :

Toxinas de Amplia Acción

BACTERIA

TOXINA ELAB.

ESTRUCTURA

Mec. de Acción

Enfermedad (Órganos más afectados)

Corinebacterium Diphtheriae

Toxina Diftérica

Subunidad A

+

Subunidad B

Inhibe la síntesis protéica a nivel ribosomal

Difteria (Faringe y/o piel, corazón, Nervios periféricos).

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