Trastornos de la alimentación

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION

1. ANOREXIA NERVIOSA

Es un síndrome caracterizado por tres criterios fundamentales: Inanición autoinducida de intensidad significativa; búsqueda implacable de la delgadez o un miedo mórbido a la obesidad; y presencia de signos y síntomas médicos debidos a la inanición. La anorexia nerviosa suele asociarse, aunque no siempre, con distorsiones de la imagen corporal, es decir, verse de manera obesa a pesar de haber una delgadez extrema. Existen dos subtipos de anorexia nerviosa: restrictivo y con atracones/purgas. Ambos tienen en común el énfasis desproporcionado en la delgadez como tema básico.

Alrededor de la mitad de las personas anoréxicas pierden peso al reducir de forma drástica su ingesta total de alimentos. La otra mitad sigue una dieta, regularmente se da atracones y presenta conductas de purga.

Epidemiología

Las edades de inicio más habituales se sitúan en la mitad de la adolescencia, entre los 14 y 18 años, pero hasta en el 5% de los pacientes se inicia a principios de la década de los 20 años. Se estima que la anorexia nerviosa se presenta en alrededor del 0.5-1% de las adolescentes. Es 10-20 veces más frecuente en las chicas que en los chicos. Al parecer, es más habitual en los países desarrollados y puede observarse con mayor frecuencia entre mujeres jóvenes con profesiones que exigen delgadez, como la moda o la danza.

Comorbilidad

En general, esta alteración se relaciona con la depresión en el 65% de los casos, con fobia social en el 35% y con el trastorno obsesivo-compulsivo en el 25%.

Etiología

En las causas de la anorexia nerviosa intervienen factores biológicos, sociales y psicológicos. Algunas pruebas indican tasas de concordancia mayores entre gemelos monocigóticos que entre dicigóticos.

Los factores predisponentes confieren susceptibilidad de padecer TCA, los precipitantes como por ejemplo la insatisfacción con la imagen corporal condicionan la toma de decisiones y conducen a la acción, y los perpetuantes son los factores que hacen que el cuadro se extienda en el tiempo y se dificulte su tratamiento.

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Factores que mantienen a la anorexia nerviosa.

La interacción entre los factores de riesgo genéticos y biológicos inespecíficos, la predisposición psicológica y factores estresantes medioambientales puede desencadenar su inicio durante este periodo sensible del desarrollo y causar un efecto patogénico exponencial. Los refuerzos biológicos, psicológicos y sociales pueden mantenerla y determinar la gravedad y la cronicidad del curso clínico (fig. 1)

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Factores predisponentes y de mantenimiento.

Factores genéticos

Los síntomas de los trastornos de la conducta alimentaria, como la restricción dietética, los vómitos autoinducidos, las preocupaciones por la comida y el peso, la insatisfacción corporal y el miedo a ganar peso, tienen una herencia de un 32-72%. – Para la AN de tipo restrictivo, se ha demostrado vínculo con el cromosoma 18.

Neurodesarrollo

Se ha observado que las complicaciones tanto precoces como tardías durante el embarazo producen un efecto dosis-respuesta, por lo que aumenta el riesgo de AN y se reduce la edad de inicio. Se considera que la nutrición insuficiente antes y después del parto altera el estado nutricional y la programación del apetito durante la vida. En pacientes con la enfermedad se han documentado mayores tasas de prematuridad y bajo peso al nacer que en los controles.

Factores biológicos:

Neurotransmisores centrales: En la enfermedad el sistema serotoninérgico está regulado a la baja durante el estado agudo. La restricción alimentaria reduce la ingesta de triptófano y, por lo tanto, la producción de serotonina. Esto puede dar lugar a una disminución de los síntomas relacionados con la ansiedad y una sensación de bienestar que es reforzadora. El sistema serotoninérgico forma parte del sistema de castigo que contrarresta el de recompensa, y está relacionado con las conductas de evitación de riesgos y dependencia de la recompensa. Los receptores 5-HT de tipo 1A son autorreceptores en el soma de las neuronas 5-HT que reducen la liberación sináptica del neurotransmisor. El aumento de la actividad de 5-HT1A es un factor de vulnerabilidad a la enfermedad. La actividad de este receptor en la región del cíngulo supragenual, frontal y parietal aumenta durante la enfermedad.

Sistema dopaminérgico. Se ha observado una disminución de la concentración de dopamina intrasináptica con un aumento de la densidad de receptores D2/D3 y de la concentración plasmática de ácido homovanílico (metabolito), generando una acción de la dopamina en el hipotálamo siendo uno de los mecanismos biológicos reforzadores de la actividad física. Y el incremento del ejercicio físico es uno de los fenómenos propios del trastorno anoréxico que facilitan la perpetuación del cuadro.

Por otro lado, la dopamina también interviene en la disminución del apetito, aunque al parecer no lo hace directamente, sino a través de sus efectos sobre el neuropéptido Y hipotalámico (se explica más adelante): la dopamina neutraliza la respuesta alimentaria suscitada por el neuropéptido Y.

El neuropéptido Y (NPY): Es uno de los más potentes estimulantes endógenos del apetito, especialmente en lo que concierne a los hidratos de carbono. Es uno de los péptidos más abundantes en el sistema nervioso central, especialmente en el hipotálamo. En los pacientes anoréxicos, con infrapeso, sus concentraciones en el líquido cefalorraquídeo son significativamente superiores a las halladas en voluntarios sanos. Se trataría de una de tantas respuestas del organismo de intención reguladora o compensadora de la malnutrición. En consecuencia, el paciente anoréxico debe sentirse más hambriento gracias al incremento del NPY. Pero este paciente experimenta el incremento de apetito como un aumento de ansiedad, es decir del miedo al peso, lo que conlleva una mayor restricción alimentaria voluntaria.

El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y su receptor tirosin cinasa se expresan en diversos núcleos hipotalámicos implicados en la regulación de la conducta alimentaria. El BDNF es anabólico y ejerce un efecto de saciedad. Una disminución de su concentración aumenta la sensación de hambre y puede ser una respuesta de adaptación fisiológica al ayuno. No obstante, los estudios en animales han demostrado que la disminución de su expresión hipotalámica da lugar a un aumento de la actividad locomotriz. Se podría especular que bajas concentraciones de este factor contribuyen al aumento sostenido de la actividad física en la enfermedad.

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