Visión fisiológica

22270 CLAVEH PÁH SACÁH EL TES:

Tinciones:

micosis cutanea -> se detecta con PAS

Neumonía por aspergilos(hongos) -> Grocott

Micobacteriosis ->Zhiel-Nielsen

Tuberculosis -> Zhiel-Nielsen

Pneumocistis carinii -> se detecta con plata metenamina

Amiloides -> Rojo Congo

Esteatosis→ Sudan IV, negro Sudan, Oil Red

Hemosiderina→ Azul de prusia o azul de Perls

Depositos de Hierro-> Perls

Lepra -> Fite

Silicosis -> tricrómico de Masson

colágeno (cirrosis) → tricrómico de Masson

Reacciones:

Reacción local inducida por IC -> Fenómeno de Arthus (de forma experimental)

Reacciones tipo II citotóxicas contra antígenos extracelulares -> Sd de Goodpasture

Reacción tipo 1 o hipersensibilidad inmediata -> por Helmintos o parásitos.

Reacción tipo III con depósito IC -> Artritis reumatoide y enfermedad del suero Y reacción de Arthus

Reacción alérgica o hipersensibilidad -> Eosinófilos.

Inflamación crónica (EPOC o bronquitis crónica) -> LINFOCITOS

Vasodilatación en inflamación -> Prostaglandinas

Los anticuerpos IgE que intervienen en reacc tipo I tmb se llaman: ANTICUERPOS CITOTROPOS o REAGININAS

Rechazo hiperagudo en transplante -> Paciente receptor con anticuerpos preformados

Trasplante renal hiperagudo NO se desencadena por una reacción de hipersensibilidad tipo 1 o anafilaxia

Reacciones de hipersensibilidad mediadas por células T CD8+ son útiles en destruir células neoplásicas, células infectadas por virus, y perjudiciales en trasplantes

Enfermedades:

Fiebre mediterránea: Amiloide AA

Fiebre tifoidea: Intersticial

Enfermedad del suero -> lesión tisular/enfermedad mediada por IC

Enfermedad de Whipple -> etiología bacteriana. Afecta IDelgado

Sida - arrasa TCD4+

Patogénesis TBC crónica granulomatosa ->hipersensibilidad retardada mediada por LT CD4 y MACROFAGOS

En TBC sistémica aparecen granulomas en hígado, suprarrenales, pulmón y pleura

Necrosis suprarrenal bilateral → Enfermedad de Addison

Sarcoma de Kaposi: VIH y Virus herpes tipo 8

Hepatitis Viral -> Linfocitos.

Reacción alérgica o hipersensibilidad -> Eosinófilos.

Forunculo - bacterias

Graves Basedow (hipertiroidismo): Etiología más frecuente: hiperplasia difusa tiroidea

En hipertiroidismo lesión con la que más frecuencia se asocia: Hiperplasia tiroidea

Hipertiroidismo por reacción inmune: formación AC contra receptores tiroideos de TSH.

Carcinoma epidermoide de laringe en cuerda vocal derecha → SE LOCALIZA EN LA GLOTIS

Las células de la insuficiencia cardiaca SON LOS MACRÓFAGOS

Diagnóstico de edema cerebral se basa fundamentalmente en EL PESO DEL ENCÉFALO

Carcinoma broncogénico → asociado a osteoartropatía hipertrófica.

Virus de Epstein-Barr → linfoma de Burkitt, linfoma B, Hodking y carcinoma nasofaríngeo (NO implicado en cáncer de cérvix)

En la enfermedad de Bruton NO hay ausencia o escasez de LT (su respuesta es normal)

Paciente con disfagia. Biopsia con micosis, lo más típico -> Cándida.

NO es típico del Lupus eritematoso sistémico: Fibrosis dérmica.

Los depósitos amiloides -> entre los vasos y las células parenquimatosas

La congestión pasiva crónica hepática se da en insuficiencia cardiaca derecha

Enfermedad de Niemann-Pick tipo C→ Depósito lisosomal. Mutación en enzima transporte colesterol.

Superantígeno -> se une a CPH-II

w2w2

Acumulos Pulmones:

● Amianto -> cuerpos de asbesto y ferruginosos. El amianto en forma serpentina se llama crisotilo.

● Anfibol (tipo de asbesto) -> mayor relación con asbestosis

● Neumonía por pseudomonas -> Necrotizante.

● Neumonitis por CMV -> aparecen inclusiones intranucleares

● Presencia de fibrosis + depósitos hemosiderinicos -> congestión crónica.

● Formas cíclicas de la silicosis: Aguda-Acelerada-Crónica

● Alteración del compartimento alveolar ante agentes contaminantes: RECLUTAMIENTO DEL MACROFAGO ALVEOLAR + LESIÓN NEUMOCITOS 1.

Tabaco

Benzopireno -> Carcinógeno (también es un promotor tumoral en la dieta)

Acetaldehído y ácido fórmico → aditivos citotóxicos de los cigarrillos

El tabaquismo NO está relacionado con la aparición de mesotelioma (MESOTELIOMA ES POR AMIANTO)

El crecimiento intrauterino retardado NO es un efecto del tabaco sobre las embarazadas (efecto sobre el feto).

La placenta previa es un efecto del tabaquismo SOBRE LA MADRE

El PLOMO no se considera cancerígeno documentado.

Óxido de nitrógeno y cianuro de hidrógeno -> tóxicos e irritantes.

Alcohol

El efecto nocivo del acetaldehído (alcoholismo) no se relaciona con la disminución de radicales libres, AUMENTAN los radicales libres

Alcoholicos cronicos-> esteatosis hepática y hialina de Mallory.

Tóxicos

Las isoflavonas NO están incluidas en el listado COP (Compuestos orgánicos persistentes)

La colorante alimentario tartracina (E-102) presenta sensibilidad cruzada con aspirina

PMN:

Meningitis meningocócica (Bacterias) -> PMN en líquido cefalorraquídeo

Absceso de 3 días -> PMN

infarto 2-3 días -> PMN (+ necrosis fibras musculares)

Respuesta inflamatoria infecciones bacterianas agudas -> PMN

Mediastinitis aguda necrotizante -> leucos PMN

Quimiotaxis de los PMN en relación con -> toxinas bacterianas y algunos factores de complemento.

Meningitis bacteriana, célula mas predomintante en LCR -> Neutrófilos.

En la inflamación aguda, célula predominante -> Leucocito polinuclear.

Inmunocomplejos:

Lesión histológica vascular mediada por IC-> Vasculitis necrotizante fibrinoide

Donde NO se asienta IC? -> superficies mucosas

Necrosis:

● Necrosis coagulativa -> La más FRECUENTE, preserva arquitectura de tejidos uno o dos días, ejemplo típico Infarto de miocardio. NO SE DA EN CEREBRO. Típico en infartos ISQUÉMICOS.

● La calcificación distrófica puede observarse en tumores necróticos.

● Necrosis celular -> característica la Picnosis.

● Los trombos venosos NO suelen producir NECROSIS ISQUÉMICA ,son rojos, no presentan líneas de Zhan, zona más vulnerable MMII, muy frecuente EMBOLISMO PULMONAR asociado

● En la colicuativa/licuefactiva predomina la HIDRÓLISIS ENZIMÁTICA, asociada a infecciones purulentas e isquemia cerebral, abundantes lisosomas

● Muerte celular acompañada de inflamación: NECROSIS

● La apoptosis sí puede coexistir con necrosis (la pone en una pregunta sobre señalar la incorrecta a cerca de la apoptosis),

● característica típica apoptosis: condensación de la cromatina.

● La causa más frecuente de lesión y muerte celular es: privación de O2, hipoxia.

● Tipo especial de calcificación distrófica→ Cuerpos Psammoma (tumor papilar) Basófilos y concéntricos

● La isquemia a nivel cerebral provoca necrosis licuefactiva

Granulomas:

Granulomas -> hechos por hipersensibilidad retardada por Linfocitos T

Granulomas en todos las células MENOS EN EPITELIALES

El tejido de granulación se caracteriza por tener NEOVASOS

Reacción granulomatosa:

● TBC/TUBERCULOSIS

● Tuberculosis ganglionar

● Arañazo de gato

● tatuajes

● Beriliosis

● Sífilis

● Granulomas sarcoidosis-like: BERILIOSIS → En realidad son granulomas epitelioides.

Granulomas (reacción inflamatoria por histiocitos) en empalizada de la AR -> Nódulos Reumatoideos, sobre todo presente en CODOS.

Marcadores:

HLA B27 -> Espondilitis anquilosante

Anti-scl 70 y anticuerpos antricentrómeros -> Esclerosis sistémica

Linfoma: Se distingue foliculos neoplasicos de los reactivos por -> Expresion bcl-2

PSA: Próstata

SS-A SS-B: Sindrome de Sjögren

Ac frente ADN bicatenario y Ag Sm → diagnóstico LES

Alfa-fetoproteinemia -> Diagnóstico cáncer hígado.

Marcador tumoral CEA: = Cáncer de colon

Arterias, venas y trombos:

en la íntima -> placa ateroma

en la media -> disección aórtica

disección aórtica -> cursa con sintomatología IAM (diferencia principal: el dolor

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