Esquizofrenia: Causas Y Tipos

ESQUIZOFRENIA: CAUSAS

Las causas de la esquizofrenia han sido objeto de mucho debate, con los factores se ha planteado y con descuento. Los estudios sugieren que la genética, el desarrollo prenatal, el medio ambiente temprano, la neurobiología y los procesos psicológicos y sociales, son factores importantes. La investigación actual psiquiátrica en el desarrollo de este trastorno a menudo se basa en un modelo de desarrollo neurológico. En ausencia de una patología subyacente específica confirmado el diagnóstico, algunos cuestionan la legitimidad del estado de la esquizofrenia como una enfermedad. Además, se ha propuesto que las percepciones y los sentimientos involucrados son significativos y no necesariamente implican deterioro.

Aunque no hay una causa común de la esquizofrenia se ha identificado en todos los individuos diagnosticados con la enfermedad, en la actualidad la mayoría de los investigadores y los médicos creen que es el resultado de una combinación de ambas vulnerabilidades cerebro (ya sea congénita o adquirida) y eventos de la vida. Este enfoque ampliamente adoptada se conoce como el modelo de "vulnerabilidad al estrés, y mucho debate científico se centra ahora en la cantidad de cada uno de estos factores contribuye al desarrollo y mantenimiento de la esquizofrenia. La esquizofrenia es más comúnmente diagnosticada por primera vez durante la adolescencia tardía o edad adulta temprana, lo que sugiere que a menudo es el proceso final de la infancia y la adolescencia. Hay un promedio de un inicio un poco antes para los hombres que en mujeres, con la posible influencia de la hormona femenina estrógeno que una de las hipótesis y las influencias socioculturales otro.

Genética

La evidencia sugiere que la vulnerabilidad genética y factores ambientales pueden actuar en combinación para dar lugar a un diagnóstico de la esquizofrenia. La investigación sugiere que la vulnerabilidad genética a la esquizofrenia es multifactorial, causado por la interacción de varios genes.

Después de revisar las técnicas tales como: estudios de asociación amplia del genoma, polimorfismos de un solo Neucleotide y variaciones del número de copias, los informes de la revista Nature: la observación básica es que, "Usted tiene claro este fenómeno tangible en la que los hijos se parecen a sus padres "...." A pesar de lo los niños se dijo en la ciencia de la escuela primaria que no saben cómo funciona ", como profesor de ecología y biología evolutiva en Princeton, Leonid Kruglyak dice (en la revisión de hereditibility en general);. Se cita a la esquizofrenia como un rasgo en el que los genes se han perdido.

Ambos estudios individuales dobles y meta-análisis de estudios de gemelos estimar la heredabilidad de riesgo para la esquizofrenia es el 80% (esto se refiere a la proporción de la variación entre individuos de una población que está influido por factores genéticos, y no el grado de determinación genética de riesgo individual). Los estudios de adopción también han indicado un riesgo algo mayor en aquellos con un padre con esquizofrenia, incluso cuando son criados aparte. Los estudios sugieren que el fenotipo es influencia genética, pero no determinada genéticamente, que las variantes en los genes son por lo general dentro de los límites de la variación humana normal y bajo riesgo asociados a ellos de forma individual, y que algunos interactúan entre sí y con factores de riesgo ambiental; y que no pueden ser específicos de la esquizofrenia. Algunos estudios en gemelos han encontrado tasas tan bajas como 11,0% -13,8% entre los gemelos monocigóticos, y el 1,8% -4,1% en los gemelos dicigóticos, sin embargo. En el "pares de gemelos veteranos" del estudio, por ejemplo, 338 pares eran esquizofrénicos con sólo 26 parejas concordantes, y se concluyó en un informe: "el papel del factor genético sugiere que parece ser un número limitado de uno, el 85 por ciento de la afectados pares monocigóticos en la muestra fueron discordantes para la esquizofrenia ". Además, algunos científicos critican la metodología de los estudios individuales, y han argumentado que la base genética de la esquizofrenia sigue siendo bastante desconocida o abierto a diferentes interpretaciones.

Un gran esfuerzo se ha puesto en estudios de genética molecular de la esquizofrenia, que tratan de identificar genes específicos que pueden aumentar el riesgo. Una revisión de 2003 de los estudios de ligamiento lista de siete genes que puedan aumentar el riesgo de un posterior diagnóstico de la enfermedad. Dos estudios recientes sugieren que las pruebas eran más fuertes de los genes conocidos como dysbindin (DTNBP1) y neuregulina (NRG1), y que un número de otros genes (como COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1 y AKT1) mostró algunos de los primeros resultados prometedores. Variaciones, cerca de la FXYD6 gen también se han asociado con la esquizofrenia en el Reino Unido pero no en Japón. En 2008, el SNP rs7341475 del gen de la reelina se asoció con un mayor riesgo de esquizofrenia en las mujeres, pero no en los hombres. Esta asociación específicos de la mujer se ha replicado en varias poblaciones.

El mayor estudio genético más completo de su clase, con pruebas de varios cientos de polimorfismos de nucleótido único (SNPs) en cerca de 1.900 personas con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo y 2.000 individuos de control, informó en 2008 que no había evidencia de ninguna asociación significativa entre los trastornos y cualquiera de los 14 genes candidatos identificados (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT y ARVCF). Las distribuciones estadísticas sugieren nada más que una variación al azar. Los autores concluyeron que los resultados, es poco probable que los SNPs comunes en estos genes representan una parte sustancial del riesgo genético para la esquizofrenia, aunque los efectos pequeños no se puede descartar.

El análisis más grande tal vez de las asociaciones genéticas de la esquizofrenia es la base de datos SzGene en el Foro de Investigación de la Esquizofrenia. Un meta-análisis de 2008 examinó variantes genéticas en 16 genes y encontraron efectos significativos nominalmente.

Otra investigación ha sugerido que un mayor número promedio de supresiones raras o duplicaciones de secuencias de ADN diminutos dentro de los genes (conocidos como variantes del número de copia) están vinculados a un mayor riesgo para la esquizofrenia, especialmente en los "esporádicos" de los casos no vinculados con la historia familiar de esquizofrenia , y que los factores genéticos y las vías de desarrollo por lo tanto pueden ser diferentes en diferentes individuos. Un estudio del genoma de ancho de 3.391 individuos con

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