TERMINOS DE ESTRES

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

• Estrés: mecanismo normal de adaptación, sin el cual no existiría la vida; en tanto ésta es crecimiento, maduración y búsqueda de homeostasis.

• Estrés agudo: ajustes a corto plazo de los sistemas endocrino, vascular, inmunitario y somatosensorial, que permiten que el organismo alcance los niveles de adaptación necesarios.

• Estrés crónico: ajustes a largo plazo de los sistemas endocrino, vascular, inmunitario y somatosensorial, que permiten que el organismo alcance los niveles de adaptación necesarios. Ciencia con Conciencia

• Distrés: adaptación patológica donde no se alcanza la homeostasis.

• Carga alostática: desgaste de los sistemas neuroendócrinos que se produce, tanto por una actividad extrema o demasiado baja, en respuesta a las tensiones y a la necesidad adaptativa.

PNIE DEL ESTRÉS

 El estrés biológico es algo que crea el encéfalo en respuesta a estímulos reales o imaginarios percibidos como peligrosos.

 Las dosis crónicas de estrés pueden tener efectos perjudiciales insidiosos.

 El estrés provoca la liberación de la hormona esteroide cortisol por la corteza suprarrenal.

 El cortisol viaja hasta el encéfalo por el torrente sanguíneo y se une a receptores en el citoplasma de numerosas neuronas.

 Los receptores activados viajan hasta el núcleo de la célula, donde estimulan la transcripción genética y, en última instancia, la síntesis de proteínas.

 Una consecuencia de la acción del cortisol es que las neuronas permiten la entrada de más Ca2+ a través de canales iónicos dependientes de voltaje. Esto se puede deber a un cambio directo de los canales o puede estar provocado indirectamente por cambios de metabolismo energético de la célula.

 Sea cual fuere el mecanismo, a corto plazo el cortisol hace que el cerebro sea más capaz de manejar el estrés.

 Pero el estrés crónico induce un exceso de calcio, que es perjudicial: si las neuronas se cargan de calcio, mueren (excitotoxicidad).

“La excitotoxicidad se refiere a la capacidad del glutamato y de compuestos afines [ej. Ca2+] para destruir neuronas a través de la transmisión sináptica prolongada. Normalmente, la concentración de glutamato [o Ca2+] liberado en la hendidura sináptica se eleva hasta niveles altos (aproximadamente 1 mM), pero se mantiene en esta concentración sólo durante algunos milisegundos. Si se acumulan concentraciones anormalmente elevadas en la hendidura, la activación excesiva de los receptores neuronales del glutamato [o del Ca2+] puede, literalmente, excitar a las neuronas hasta la muerte.” (Purves et al, op cit, p. 158)

 El hipocampo es lesionado por efecto directo del cortisol. Estos efectos del cortisol y del estrés se asemejan a los efectos del envejecimiento sobre el cerebro: el estrés crónico provoca el envejecimiento prematuro del cerebro.

 Los estudios por neuroimagen han demostrado cambios degenerativos en el hipocampo de las víctimas de violencia extrema.

o “Está descrito que los niveles de cortisolemia aumentados y el disbalance inmunológico (a expensas de las células CD4) alcanzan para atrofiar al hipocampo”. (Fratícola, 2006, p. 157) o Veamos dos imágenes del hipocampo. En la primera imagen (izquierda) de

Resonancia Magnética (RM) de cerebro donde se ve el hipocampo normal (H); en la segunda imagen (derecha) de RM se observa el hipocampo derecho (H) atrofiado a causa del elevado nivel de cortisol sostenido en el tiempo.

Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS)

 La respuesta al estrés es la reacción coordinada frente a estímulos amenazadores y se caracteriza por:

 Conducta de evitación.

 Aumento de la alerta y la vigilancia.

 Activación de la división simpática del Sistema Nervioso Autónomo.

 Liberación del cortisol por las glándulas suprarrenales.

 El eje HHS regula la secreción de cortisol desde la glándula suprarrenal en respuesta al estrés. La corticoliberina (CRH) es el mensajero químico entre el núcleo paraventricular del hipotálamo y la adenohipófisis. La corticotropina (ACTH) liberada por la hipófisis se desplaza por el torrente circulatorio hasta la glándula suprarrenal donde estimula la liberación de cortisol, que contribuye a la respuesta psicológica del organismo frente al estrés.

 Las neuronas del hipotálamo que contienen CRH están reguladas por dos escructuras: la amígdala y el hipocampo.

 El núcleo amigdalino recibe información sensitiva ascendente procedente del tálamo, así como impulsos descendentes desde la neocorteza. Esta información se integra en los núcleos basolaterales, y se transmite al núcleo base de la estría terminal central. La activación de este núcleo produce la respuesta al estrés del eje HHS.

 El eje HHS también está regulado por el hipocampo: la activación de éste suprime la liberación de CRH. El hipocampo contiene numerosos receptores de glucocorticoides que responden al cortisol liberado por la glándula suprarrenal en respuesta a la activación del sistema HHS. Así, el hipocampo participa en la regulación por retroalimentación del eje

HHS, al inhibir la liberación de CRH (y la consiguiente liberación de ACTH y cortisol) cuando los niveles de cortisol circulante se elevan en exceso.

 La exposición continua al cortisol, como sucede durante los períodos de estrés crónico, puede hacer que las neuronas del hipocampo mueran en animales de experimentación.

Esta degeneración del hipocampo establece un círculo vicioso en el que la respuesta al estrés se incrementa, causando una liberación incluso mayor de cortisol y una mayor lesión del hipocampo.

 Los trastornos de ansiedad se han correlacionado con la hiperactividad del núcleo amigdalino y la disminución de la actividad del hipocampo.

Neuroanatomía (Márquez López Mato, op cit, p. 203)

“El procesamiento neurobiológico a la situación de amenaza presenta varios niveles:

• La recepción del miedo, amenaza o no familiaridad es cortical.

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