Test De Neuropsicologia

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA EN EL VIH

Generalidades

El VIH puede llegar al sistema nervioso central (SNC) ya en las fases iniciales de la enfermedad y por lo tanto puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos en cualquier momento evolutivo de la infección VIH-SIDA.

El principal trastorno neurológico que produce el VIH es una encefalitis subaguda con curso lentamente progresivo hacia la demencia; diversas técnicas pueden demostrar anormalidades de la sustancia blanca y atrofia cerebral.

Otros trastornos neurológicos provocados por la infección por el VIH consisten en cuadros de mielopatías progresivas. La afectación del SNC se produce muchas veces como consecuencia de infecciones oportunistas, con lesiones neurológicas focales y cuadros meníngeos, y de linfomas

Junto con el sistema linfático, el SNC es considerado un 'órgano diana' del VIH y presenta lesiones morfológicas que sólo se pueden explicar por la acción directa del virus.

Encefalitis subaguda VIH

Puede corresponder a lo que, desde un punto de vista clínico, se ha llamado 'complejo con demencia del SIDA' (CDS) si bien éste podría incluir otros procesos mientras que la encefalitis subaguda corresponde a unos hallazgos morfológicos específicos inducidos por el VIH consistentes en atrofia cerebral generalizada y cambios inespecíficos gliales junto con elementos celulares típicos.

Clínicamente se caracteriza por la aparición de un cuadro de demencia de instauración subaguda que se acompaña de trastornos conductales y alteraciones motoras. Aunque se presenta habitualmente en fases avanzadas del SIDA puede ser incluso la primera manifestación de la enfermedad. Entre sus rasgos clínicos más destacables se incluyen bradipsiquia, pérdida de la memoria para los hechos recientes y alteraciones de la marcha. En las fases iniciales se puede encontrar apatía, depresión, cambios de la personalidad, temblores e hipertonía.

Complicaciones neurológicas en la infección VIH

Localización Enfermedad

Sistema nervioso central Con predominio focal Toxoplasmosis

Linfoma cerebral primario

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Tuberculoma

Criptococoma

Encefalitis por herpesvirus

Accidente cerebrovascular

Sin predominio focal Demencia asociada al SIDA

Encefalopatías metabólicas

Encefalitis por Cytomegalovirus

Encefalitis aguda asociada a infección aguda por el VIH

Meninges Meningitis tuberculosa

Meningitis criptocócica

Meningitis aséptica en la infección aguda por VIH

Meningitis linfomatosa secundaria a linfoma sistémico

Médula espinal Mielopatía vacuolar

Mielitis aguda por infección viral

Linfoma epidural o intradural espinal

Sistema nervioso periférico Síndromes relacionados con el VIH-1 Mononeuritis múltiple

Polineuritis aguda o crónica

Neuropatía sensitiva distal

Polimiositis

Síndromes por otras etiologías Paresia de pares craneales asociada a meningitis

Multineuropatía asociada a menigitis linfomatosa

Polineuropatía por Cytomegalovirus

Miopatía y neuropatías tóxicas por fármacos

ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE

La encefalitis herpética es un tipo de encefalitis asociada al virus del herpes simple. La encefalitis herpética es una infección grave del sistema nervioso central. Se estima que afecta al menos a 1/500.000 individuos por año.1 La mayoría de los casos de encefalitis herpética son causadas por virus herpes simplex tipo 1, el mismo virus que produce las erupciones labiales. Un 90% de los adultos están infectados con VHS-1, el cual se disemina entre la población por contacto casual, aunque la mayoría de las personas infectadas nunca llegan a ser sintomáticas. Sólo un 10 % de los casos de encefalitis herpética se debe a VHS-2, el cual se contagia vía contacto sexual. Uno de cada 3 casos resultan de una infección primaria por VHS-1, predominando en individuos menores de 18 años, mientras que los otros 2/3 ocurren en personas seropositivas, algunas de las cuales tienen historia de herpes sintomático recurrente. Aproximadamente 50% de los individuos que desarrollan VHS tienen más de 50 años.2

La encefalitis herpética es causada por transmisión retrógrada del virus desde un lugar periférico, reactivándose y viajando a través de los axones nerviosos hasta el tejido cerebral.1 El virus permanece en un estado latente en los gánglios del nervio trigémino, y por ciertos factores ambientales y otros mecanismos inmunológicos poco claros ocurre la reactivación de la infección. El nervio olfatorio pudiese estar involucrado con la encefalitis herpética3 lo cual puede explicar su afinidad por el lóbulo temporal del cerebro (las ramas del tracto olfatorio viajan por allí). En los caballos, un polimorfismo de nucleótido simple en una base nucleótida es suficiente para permitir que ocurra la enfermedad neurológica.,4 en los humanos no se ha podido encontrar algún mecanismo similar.

Signos y síntomas

La mayoría de los individuos con encefalitis herpética muestran una disminución en el grado de conciencia y un estado mental alterado, mostrando confusión y cambios de personalidad. En el laboratorio se puede encontrar un aumento en el recuento de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo, con niveles de glucosa relativamente normal y sin la presencia de patógenos fúngicos ni bacteriales. Los pacientes generalmente presentan fiebre1 y en algunos casos, convulsiones.

La actividad eléctrica del cerebro cambia según

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