Anemia por embarazo

Anemia por embarazo

La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia durante el embarazo.

• La madre pierde hierro que pasa al feto, y también con la hemorragia del parto, las necesidades fetales de hierro que se cubren a expensas de la madre alcanzan a 400mg aprox. Como la ausencia de menstruación durante el embarazo permiten que la madre conserve 325mg. De hierro y que de otra manera habría perdido con su sangre menstrual.

• Durante el embarazo normal se presentan disminuciones de hematocrito, hemoglobina y eritrocitos.

• En este síndrome es común el crecimiento de los gangleos linfáticos superficiales con proliferación linfoide nodular en diversas regiones de la medula.

• Algunos pacientes que presentan este síndrome sufren infecciones bacterianas repetidas y ulceras crónicas en las piernas, que pueden atribuirse, en parte cuando menos a la neutropenia.

Anemia por mixedema

La aparición de anemia por mixedema se observó por primera vez en 1881 por charcot, desde entonces se ha reconocido en pacientes con mixedema espontanea. La frecuencia de esta era de 52 por cada 100 pacientes

• Mecanismos de producción

• Se puede producir debido a los siguientes padecimientos: por deficiencia de vitamina b12, deficiencia de hierro, por hipotiroidismo

Anemia por enfermedad renal crónica

La mayor parte de pacientes por insuficiente renal crónica sufren de anemia

• Cuando es grabe el hematocrito suele estar a valores 15 a 30 por 100

• La anemia asociada por enfermedad renal crónica es de tipo crónico y normo sitico.

Anemia por síndrome de felty

Se caracteriza por una tiada constituida por artritis, esplenomegalia y neutropenia. Este síndrome es más frecuente en personas de mediana edad o ancianos que han sufrido artritis con o sin suspensión de sus actividades.

Anemia del niño prematuro

Esta anemia se presenta durante las primeras 6 a 12 semanas de la vida, parece constituir un ajuste fisiológico.

• Los factores causantes pueden ser la expansión del volumen plasmático, acompañada de un descenso de la eritropoyesis, probablemente a consecuencia de una mejor oxigenación tisular.

Anemia asociada al sida

• Invasión de la M.O por M. avium intracelular

• Falta de maduración de percusores de normoblastos a causa de parvovirus humano B19

• Inhibición de eritropoyesis por células T supresoras

• Producción disminuida de EPO

• Invasión directa de BIH-1 a las células del tronco.

Síntomas

Al principio e insidioso: debilidad, molestias musculares, falta de energía, estreñimiento

• Edema en los parpados, hinchazón en la cara, aumento de peso.

• Cara pálida, pastosa triste y sin expresión.

• En casos graves la piel esta seca y escamosa, la voz es grave y ronca, y la palabra lenta y deliberada.

TRATAMIENTO

• Puede evitarse ingiriendo una dieta adecuada con suplementos de o.3 gramos de sulfato ferroso tres veces al día

• En las anemias micro siticas ingiriendo una dieta que contenga un litro de leche o diez gr de carne magra y u huevo completándolo con cinco gr de ácido fólico.

Anemias megaloblásticas

¿Qué es?

La anemia megaloblástica también llamada anemia perniciosa es un trastorno sanguíneo, en el cual se presenta una anemia con glóbulos rojos más grandes de lo normal. El contenido de éstos no se encuentra desarrollado por completo; esto hace que la medula ósea fabrique menos células y mueran antes de los 120 días de vida. Los glóbulos rojos pasan de ser redondos o en forma de disco a ser ovalados.

Causantes

 Principalmente por deficiencia de ácido fólico o falta de vitamina B12. También por alcoholismo, leucemia o mielo fibrosis.

 Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).

 Usted es más propenso a presentar esta enfermedad si: es escandinavo o europeo nórdico o si tiene antecedentes familiares de la afección.

Síntomas

 Diarrea o estreñimiento

 Falta de apetito

 Fatiga, o falta de energía

 Deseo de comer hielo o picante

 Piel pálida

 Desequilibrio

 Depresión

Pruebas y exámenes

 Examen de medula ósea

 Conteo sanguíneo completo

 Conteo de reticulocitos

 Examen de Schilling

Tratamiento

El objetivo es aumentar los niveles de vitamina B12

Consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Algunos pacientes necesitan tomar suplementos de vitamina B12 por vía oral. Para algunas personas, las tabletas de altas dosis de Vitamina B12 tomadas por vía oral funcionan bien y las inyecciones no son tan necesarias.

Expectativas

Es recomendable comenzar con el tratamiento lo más pronto posible, ya que el daño neurológico puede ser permanente si el dicho tratamiento no comienza en los próximos 6 meses a partir del comienzo de los síntomas

Prevención

A la fecha no existe una forma conocida para prevenir este tipo de anemia, por otro lado si se detecta a tiempo y con el tratamiento adecuado se puede reducir el riesgo.

Existen varios alimentos que contienen la vitamina B12 como lo son el huevo, carne de res, carne de aves, mariscos, leche y otro productos lácteos entre otros.

Hemoglobinopatías y Talasemias

¿Qué son las hemoglobinopatías?

Las hemoglobinopatías son enfermedades hereditarias de la sangre que alteran el transporte de oxígeno.

Se dividen en dos categorías principales: la drepanocitosis y las talasemias.

Las talasemias: Grupo de afecciones sanguíneas que afectan la manera en la que el cuerpo genera hemoglobina, una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos y que es la responsable de transportar oxígeno a través del cuerpo.

Cada glóbulo rojo tiene 4 meses de vida.

En la talasemia, los glóbulos rojos se destruyen a una velocidad mayor generando anemia, una afección que causa cansancio y otras complicaciones.

La talasemia es hereditaria. Los portadores del gen de la talasemia no presentan síntomas y es posible que no sepan que son portadores de la enfermedad. Si ambos padres son portadores, pueden pasarles la enfermedad a sus hijos.

Tipos de talasemias

Talasemia Alfa (α): Cuando el cuerpo tiene dificultades produciendo alfa globina

Talasemia Beta (β): cuando el cuerpo tiene dificultades produciendo beta globina

El tipo de talasemia ocurre cuando falta el gen que controla la producción de alguna de estas proteínas o cuando el gen sufre una mutación.

Acerca de las talasemias

Talasemia Alfa: Algunos niños que sufren de alfa talasemia no presentan síntomas y es posible que no necesiten tratamiento. Los casos más graves requieren transfusiones de sangre en forma regular para tratar la anemia.

La alfa globina se genera en el cromosoma 16. Por lo tanto, si los genes que le indican al cromosoma 16 que produzca alfa globina no se encuentran o han mutado, se produce menos alfa globina. Esto afecta la hemoglobina y disminuye la capacidad de los glóbulos rojos de transportar oxígeno por el cuerpo.

Talasemia Beta: La beta globina se forma en el cromosoma 11. Por lo tanto, si uno de los genes que le indica al cromosoma 11 que produzca beta globina se altera, se produce menos beta globina. Esto igual afecta la hemoglobina y disminuye la capacidad de los glóbulos rojos de transportar oxígeno por el cuerpo.

Tipos de talasemia alfa

Talasemia Alfa Silencioso: Cuando falta un gen, o un gen es anormal. Los portadores de esta talasemia no presentan síntomas de la enfermedad, pero tienen la capacidad de pasar la talasemia a sus hijos.

Talasemia Alfa Menor: ocurre cuando faltan dos genes, o éstos han mutado. Suelen tener glóbulos rojos más pequeños que los normales (microcitosis) y sufrir de una anemia leve.

Talasemia Alfa Mayor o hidropesía fetal: ocurre cuando faltan genes, o éstos han mutado. Por lo general, esto produce la muerte del feto antes del parto o la muerte del bebé inmediatamente después de su nacimiento.

Tipos de talasemia beta

Talasemia Beta Menor: Ocurre cuando muta

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