CARDIOPATIA REUMATICA

Cardiopatía reumática

La cardiopatía reumática es la afectación del músculo y de las válvulas del corazón por brotes repetidos de fiebre reumática, debida a infecciones por estreptococo.

La infección por estreptococo produce anticuerpos que, en lugar de reaccionar sólo con los antígenos bacterianos, reaccionan erróneamente contra las proteínas de las válvulas del corazón, produciendo su inflamación. Esta reacción autoinmune, contra las válvulas o contra las cuerdas tendinosas del corazón, produce adherencias entre las valvas y su consiguiente deformación. La cardiopatía puede aparecer simultáneamente, o después del episodio agudo de fiebre reumática; y las lesiones valvulares son variables.

Dependiendo de la deficiencia funcional serán estenosis o insuficiencias valvulares.

Para compensar la alteración funcional, el corazón se dilata y sus paredes se engordan o adelgazan. En relación con la inflamación se producen también alteraciones del ritmo cardíaco.

La cardiopatía reumática está causada por las lesiones de las válvulas cardiacas y el miocardio derivada de la inflamación y la deformación cicatrizal ocasionadas por la fiebre reumática

TRATAMIENTO

CAPTOPRIL

El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) que actúa bloqueando la proteína peptidasa del centro activo de la misma.

El captopril mimetiza la forma de los dos últimos restos peptídicos de la angiotensina I, lo que permite su unión con los centros de anclaje de la molécula original y este queda bloqueado en el centro activo de la enzima al sustituir el enlace peptídico diana (enlace N-C) por un enlace C-C que requiere una energía de activación más elevada. Esta unión es irreversible.

El captopril fue la primera molécula que sintetizada por variación estructural a partir de la molécula original de angiotensina I y del receptor de la ECA, lo que permitió iniciar los estudios de variación estructural en otras moléculas con sus receptores correspondientes, lo que se vio mejorado tras la incorporación de la cristalografía por difracción de rayos X.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Renales: Aproximadamente 1 de cada 100 pacientes desa¬rrolla proteinuria y

1 a 2 de cada 1,000 han presen¬tado insuficiencia renal, insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico, poliuria, oliguria y frecuencia urinaria.

Hematológicas: Se ha presentado leucopenia/agranu¬locitosis, anemia, trombocitopenia, pancitopenia.

Dermatológicas: A menudo se presenta erupción con prurito; algunas veces fiebre, artralgias y eosinofilia; por lo regular, la erupción es leve y desaparece con la disminución de la dosis, con antihistamínicos o suspendiendo el medicamento. También se han reportado lesiones reversibles que semejan penfigoide y fotosensibilidad. Puede haber enrojecimiento o palidez.

Cardiovasculares: Se ha reportado hipotensión, taqui¬cardia, dolor torácico, palpitaciones, angina de pecho, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca y síndrome de Raynaud.

Pérdida de la percepción del gusto: Es reversible y por lo general se autolimita, aun cuando se continúe con la administración del fár¬maco.

Angioedema: Se ha reportado angioedema en cara, labios, mucosas orales y en las extremidades.

Otras: Pénfigo buloso; eritema multiforme (incluyendo síndrome de Stevens-Johnson) dermatitis exfoliativa, pan¬creatitis, glositis y ¬dispepsia; anemia, incluyendo aplá¬sica y hemolítica; ictericia, hepatitis, necrosis, coles¬tasis, broncospasmo, neumonitis eosino-fílica, rinitis, visión borrosa, impotencia, hipona¬¬tremia sintomática, mialgia, miastenia, ataxia, confu¬sión, depresión, nerviosismo y somnolencia.

FUROSEMIDA

La furosemida es un diurético de asa utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y edemas. Junto con otros muchos diuréticos, la furosemida está incluida dentro de la lista de sustancias prohibidas de la Agencia Mundial Antidopaje, debido a que puede enmascarar la presencia de otras sustancias en el organismo.

Mecanismo de acción

Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Normalmente este simporte utiliza el gradiente de Na+ generado por la Na+/K+ ATPasa basolateral y permite la reabsorción de Na+ K+ y 2Cl-. Existen canales de K para el reciclado apical de este catión y canales de Cl basolaterales para la salida de Cl . De esta forma el voltaje de la membrana apical está determinado por el potencial de equilibrio para el potasio y es hiperpolarizado y la conductancia para el Cl- de la membrana basolateral provoca un potencial de equilibrio

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